16.幽门螺杆菌在我国感染情况怎样？
幽门螺杆菌由Warren和arshall等1983年报告在人胃活检标本中分离出来。1989年Goodwin建议将这类菌成立一新属，称Helicobacter Pylori，得到了国际医学家承认。目前用Hp的缩写来代表。
Hp感染在世界各地均存在，50%人均有HP感染，我国约有6亿人感染Hp目前国内不论城市或乡村均发现有Hp的感染。感染者的年龄由小于6个月至大于70岁。男女间比接近1，男略多于女。母亲与新生体内的抗HP—IgG水平，两者呈正相关（r=0.9708），而小于6个月的婴儿抗Hp抗体阳性率甚高，提示该抗体由母体经胎盘到达新生。一般Hp的感染以中老年人为主。有报道11—14岁儿童，其感染率达52.5%。国内各地区Hp的检出率差异无显著性意义，似有北方略高于南方的趋势。在检出率中，以慢性胃炎、溃疡病者为高得十二指肠球部溃疡检出率70%—年%；胃溃疡亿%—80%；慢性活动性胃炎年%；慢性胃炎岁%—80%。正常人检出率仅20%。检出率也与炎症轻重有相关。现今我国研究在慢性肝病、肝硬化、肝癌中Hp检出率达81.3%—年.2%。
国外统计Hp感染而无临床症状者，其感染百分数，随年龄的增加而增高。
17.人体内幽门螺杆菌能活多久？
出现消化道症状后才可能去作胃镜检查者仅占其中的一部分，无症状者就很少会去作胃镜检查。因此，目前要证明幽门螺杆菌（Hp）感染率在人群中占多少，那是无法证实的。另外即使有Hp感染，但无临床症状者，也不易发现。因此要了解Hp在体内能生活多长时间的大批研究就不可能。现据一些对少数人的追踪观察，发现Hp在胃内生存有相当长的时因有人对功能性消化不良，Hp又阳性者，观察51个月，未发现自然消失。
来自志愿者试验的观察结果，发现只有感染Hp数量少的，才发现有自然消失。
以上均说明Hp感染后一般不会自然消失，而在体内生存至少达2年以上。
人类是Hp的自然宿主。1982年ars hall等先从慢性胃炎病人的胃黏膜活检标本中成功地分离出了Hp，后来又有人从Hp感染者的唾液、牙斑、粪便以及水源中检测出了Hp，证实了Hp能通过粪便及唾液排出体外，并能够在外界环境中存活。人是Hp最重要的传染源，目前已有报道Hp也能在猫、悉生乳猪、悉生狗和灵长目动物的胃内定植，因此动物也是Hp的宿主现已证实。
18.幽门螺杆菌可引起哪些胃病？
以往人们一向认为胃炎、胃溃疡、十二指肠球部溃疡以及胃癌等均与细菌感染无关。但自从1982年澳大利亚医师ars hall在胃黏膜中培养出幽门螺杆菌后，对慢性胃炎、溃疡病的发病与Hp感染的关系被广大医务工作者所重视。经过多年来的研究，现已知Hp是一种存在于胃黏膜层和十二指肠球部黏膜的螺旋状细菌，它与慢性活动性胃炎、消化性溃疡以及胃癌的发生、发展及预后均有密切的关系。
（1）慢性胃炎慢性胃炎病人中，HP感染率超过95%，其感染率随着年龄增加而增加。Hp感染后可以引起三种不同类型胃炎：（1）浅表性胃炎。（2）弥漫性胃窦炎。（3）多灶性萎缩胃炎。Hp相关性胃炎的病理特点：（1）黏膜上皮变性。（2）中性粒细胞和慢性炎症细胞浸润。（3）肠上皮化生。（4）非典型增生。（5）腺体萎缩。上皮退行性改变如黏液耗损，上皮细胞变性，渗出及脱落，均是慢性胃炎的显著特征。随着腺体的消失也可出现糜烂或溃疡形成，腺体萎缩可能是细菌作用的结果，也可能是长期慢性炎症的反应。
（2）消化性溃疡消化性溃疡的发病因素非常复杂，通常认为是由于损害因素与防御因素之间的失衡引起，其中胃酸起主导作用。自从在胃黏膜中分离出Hp之后，对溃疡病的发病机制有了新的看法，提出了“没有Hp就没有溃疡”“没有Hp就没有溃疡复发”的观点也此观点目前有争论，因为约有15%的消化性溃疡没有合并Hp感染，在停用抑酸药物后溃疡病又复发，在根除Hp之后可以明显降低溃疡病的复发率。所以对溃疡病的治疗在使用抑酸药物的同时还须抗Hp治疗自Hp可导致胃、十二指肠的黏膜炎症、损伤；Hp周围的氨云可使胃窦部pH增高，胃窦胃泌素反馈性释放增加，因而胃酸分泌增加，在十二指肠溃疡的形成中起重要作用。
（3）胃癌胃癌的发生与Hp感染有关，与胃黏膜相关性淋巴组织淋巴瘤（AUT）有密切关系。1994年国际癌症研究中心将Hp定为人类胃癌第一类致癌物。流行病学调查研究表明：胃癌高发区，也是Hp感染高发区，而且感染的年龄很早。目前尚无证据证明Hp感染引起胃癌的发生步骤，Hp本身并不分泌致癌物，它导致胃癌的发生是一种间接的形式对Hp所含的空泡毒素、尿素酶等毒力因子可损伤胃黏膜细胞，造成黏液排空、上皮脱落，电镜下可见胃黏膜细胞肿胀，细胞内质网系统扩张等。Hp引起炎症反应并释放炎性介质，致使细胞增殖加快，增生活跃的细胞DNA合成旺盛，易受基因毒素致癌物的损伤而发生细胞突变、缺失，而导致细胞癌变。由正常胃黏膜—浅表性胃炎—萎缩性胃炎—肠上皮化生—非典型增生—胃癌，这是一个漫长的过程，Hp只是作为许多致癌因子之一而作用于这一过程的某一阶段。
19.诊断幽门螺杆菌感染的方法有哪些？
目前常用的幽门螺杆菌（Hp）诊断方法有以下几种：
（1）组织学检查胃镜检查时，取出小块胃黏膜做切片或涂片染色作Hp检查，其敏感性、特异性较高，且简单方便、价廉快速，尤适合于Hp密度低者。Hp的染色法很多，各有优缺点。本法受许多因素影响，如取材、标本制作，观察者敬业精神与经验以及治疗后并发胃癌、杂菌感染等因素影响。
（2）快速尿素酶试验胃镜检查时取出小块胃黏膜放人试剂中，由于Hp含有尿素酶，此酶分解尿素成NH3及C02。NH3为碱性，可使试剂pH发生变化而使颜色改变。此方法快速、方便、价格低廉其敏感性、特异性均高其是目前常用的方法。临床常用pH指示剂法，此法假阳性问题影响结果。另一为化学分析法，此法诊断准确率达90%，但有一定的假阴性及假阳性其不能用于治疗后判断疗效、试剂不稳定等缺点。
（3）细菌培养把所取的标本进行细菌培养，目前被认为是诊断Hp感染的“金标准”，敏感性达98%，特异性可达100%。由于培养条件、技术要求较高，培养时间较长，所以此法不作为临床常规检查，仅用于科研之用。
（4）尿素呼气试验服用带有核素标记的13C或14C的尿素，在胃腔中被Hp尿素酶分解成带有核素的CC2，然后从肺呼出，通过收集测定呼气中13C或14C的量来分析诊断胃内有无HP感染。14C有微量放射性，孕妇、儿童不宜使用此法。13C为稳定核素，不具有放射性，对人体、环境均无危害。
呼气试验适用于治疗后的Hp感染的复查。13C02测定复杂，需用质谱议，费用昂贵，在多数医院不易开展；14C02测定因其半衰期长，敏感性、特异性与13C02呼气试验一样，价廉且减少了环境污染，安全性高。
（5）血清学检测抽血测定Hp抗体，目前已有抗CagA抗体测定试剂。由于抗体在体内维持时间较长，即使已在抗HP治疗后，其抗体消失还常需数年，所以，仅用于流行病学调查。目前有酶联免疫吸附法、免疫酶试验、免疫印迹技术、胶乳凝集试验及补体结合试验、被动血凝法、细菌凝集反应及毒素中和试验等。其中以酶联免疫吸附法敏感性、特异性。
（6）检测大便中Hp抗原大便中Hp抗原检测（HpSAT）是一个简单、准确、非侵人性方法，是一个应用前景良好的方法。一般用于初次诊断，不用于治疗后复查。
（7）15N尿氨排出试验Hp尿素酶分解尿素成C02和氨后目氨在肠道经吸收人肝，在肝脏中代谢，从肾以氨、铵及尿素的形式排出，因此口爿艮15尿素后，测定一定时间内尿中15N排出量，可判断有无Hp感染。此法无放射性，但需特殊的检测仪器，且操作繁琐，故其应用受到限制。
20.中医怎样认识胃病与幽门螺杆菌感染间的关系？
自1983年从胃黏膜中幽门螺杆菌培养分离成功以来，并认为此菌与慢性胃炎和消化性溃疡有密切关系，这对探索慢性胃病诊治开辟了一条新路，同样引起了中医界的重视。
有人对217例慢性胃病病人幽门螺杆菌感染率进行研究，发现脾胃湿热型的慢性胃病人中Hp感染率最高，中虚气滞型占次，以下依次为瘀阻胃络型、肝胃不和型、胃阴不足型。而另一些学者对69例慢性胃炎和30例十二指肠溃疡作中医分型，寒热夹杂型年例，胃阴不足型27例，脾胃虚寒型21例即干胃不和型15例，其中Hp阳性率分别为例4%、88.8%，42.8%和33.3%。
有人发现Hp阳性率，在邪盛者占83.19%，正虚者占45.76%，其次为脾胃湿热者、肝胃不和者、脾胃虚寒者、脾胃阴虚者。另有报告也认为Hp阳性率以脾胃湿热证和肝胃不和证较高，在脾胃阴虚证最低。在萎缩性胃炎病人中Hp感染以脾胃虚寒和肝胃不和型为最高。
从上可见，慢性胃病中医证型与Hp感染有一定内在联系，从总体而论属外邪侵人，尤其热邪病者Hp阳性率高，脏腑功能失调者次之，正气虚弱者偏低。但胃阴不足型与Hp感染的关系，上述各研究结果不一致，此与辨证标准不一及研究对象的选择和观察方法不同有关，还有待研究。
21.中药能治疗幽门螺杆菌感染吗？
从国内有关文献报告，经临床与实验研究证实单味中药：大黄、黄连、黄芩、丹参、甘草、生地、蒲公英、半枝莲、银花、连翘、玄胡、白花蛇舌草有杀灭Hp的作用。木香、厚朴、党参、枸杞子、乌梅、陈皮、柴胡、石斛、知母、吴茱萸、香附、桂枝、白芍、三七、丹皮、土茯苓、高良姜、山楂等有抑制Hp的作用。
一般临床采用几种药组合，则效更佳，如黄连、丹皮、乌梅组合作用最强。而黄连、黄柏、乌梅、赤芍、白芍、丹皮、大黄、丹参、三七、白花蛇舌草中任何三药组合均比单味作用为强。
复方中药如黄连解毒汤、半夏泻心汤、六君子汤、四逆汤等，有不同程度的抗Hp作用。
