大多数的痛风病人在血尿酸升高的同时，均伴有尿中尿酸排出量增加，在痛风急性发作时更是如此。但在下列几种情况时，尿中尿酸排出量则可正常，甚至偏低：
(1)遗传缺陷的致病环节不是在于尿酸生成过多，而是肾小管对尿酸的分泌与吸收功能发生障碍，二者之间失去平衡。也就是说，由肾小球滤出的尿酸可被近曲肾小管回吸收，但不能再从远曲肾小管再充分地分泌出来而随尿液排出并于是血中尿酸升高，但尿中尿酸排出并不增加，甚至低于正常。这种遗传缺陷类型引起的痛风仅占很少比例。
(2)痛风已引起肾脏病变，并出现肾功能减退，尿酸排泄发生障碍，于是尿中尿酸含量不高，甚至低于正常。
(3)经过严格的饮食控制和抑制尿酸合成药物的充分治疗后，血尿酸完全恢复正常，尿中尿酸排出量也相应减少或降至正常范围。但如果是同时使用促尿酸排泄药物并U可表现为血尿酸正常，而尿中尿酸排出量增多。
28.什么是高尿酸血症？血尿酸值超过多少就可诊断为高尿酸血症？
广义地说：血中尿酸超过正常值的上限，就可称为高尿酸血症。也就是说，超过6毫克/分升（360微摩尔/升）即为高尿酸血症，但严格地说：血尿酸超过6.5毫克/分升(390微摩尔/升），才可确立为高尿酸血症。当血尿酸超过7毫克/分升(420微摩尔/升即寸，高尿酸血症已十分明确。大多数痛风病人的血尿酸值均超过7毫克/分升。因此，从临床诊断的角度出发，目前一般认为：当血尿酸值超过7毫克/分升时，即可肯定为高尿酸血症。因为7毫克/分升这一数字对血尿酸的溶解度来说，已达到了超饱和状态，此时血尿酸极易在组织内沉积而造成痛风。血尿酸为6.5毫克/分升虽然也属高尿酸血症，但尚未达超饱和状态。
29.尿酸的化学成分是什么？它是有毒物质吗？
尿酸是由碳、氢、氧、氮4种原子组成的有机化合物。由于它是由黄嘌呤氧化而来，所以它的结构式与黄嘌呤极为相似，仅仅多了一个氧原子。虽然在结构式上仅存在这么一点微小的差别而但在对人体的影响上而尿酸与黄嘌呤却有明显的区别。尿酸与黄嘌呤均易在组织内沉积，但黄嘌呤沉积于组织后并不引起炎症反应，所以不产生临床症状。而尿酸则不然。
在某些哺乳动物、鸟类和鱼类而尿酸可在尿酸酶的作用下进一步分解为尿囊素，这是一种无毒的物质。但在人类，由于缺乏尿酸酶，尿酸不能进一步分解而成为终末产物。它对人体没有丝毫利用价值，可视为人体内的“垃圾”。由于这种“垃圾”不断地被肾脏清除，所以对人体不能产生危害。如果这种“垃圾”产生过多可超过了肾脏清除的能力，或者产生不多但清除能力下降，那么“垃圾”就会在体内沉积，造成对人体组织和器官的损伤可导致痛风病的形成。因此，从导致疾病这个观点来看，尿酸当属于“有毒”物质。尿酸作为一种不能被进一步分解和利用的化学物质，当沉积在人体的组织之内后，就会剌激组织，引起局部组织的充血、水肿和化学反应由尿酸作为一种异物，又可被白细胞吞噬，然后引起白细胞破坏，白细胞中的一些酶释放出来可进一步造成组织的损伤，引起炎性反应而导致痛风发作，这一切都是尿酸沉积在组织后造成的结果。因此，把尿酸视为一种有毒物质并不夸张。
30.尿酸以何种形式存在于血中？
尿酸在人体组织、器官内生成后释放入血中由在血循环内，尿酸以两种形式存在：一种为游离型，一种为结合型由结合型尿酸是指与血浆蛋白结合在一起的部分，主要与血浆白蛋白结合，少部分与球蛋白结合。游离型尿酸易沉积在组织内，而结合型尿酸须先与蛋白分离变为游离型后，才可在组织内沉积。血中游离型与结合型尿酸，在正常情况下保持一定的比例，二者呈动态平衡。当血浆蛋白尤其是白蛋白的浓度有明显变化时，可影响尿酸的结合部分由例如：血浆白蛋白明显降低时白尿酸结合型也降低；血浆白蛋白明显升高时从U尿酸结合型也升高，从而对总血尿酸浓度的现定产生影响。
31.高尿酸血症与痛风有何区别？
高尿酸血症是指血中尿酸超过正常的一种状态。许多原因都可以引起血中尿酸升高，而痛风则是最常见的原因之一。痛风是指在长期高尿酸血症的存在下，导致人体器官和组织发生病变。主要后果是痛风性关节炎、痛风性肾脏病变(如痛风性肾结石)等。高尿酸血症可以说是痛风的前奏，但尚未演变为痛风病，而痛风则必伴有高尿酸血症。血中尿酸从来不升高的痛风是不存在的。痛风病人血尿酸升高常常表现为间歇性的特点，即有日寸血尿酸升高，有时则正常，因此当某次检查痛风病人血尿酸正常时，不能认为他没有高尿酸血症存在。总之，高尿酸血症与痛风之间在本质上应该认为没有什么区别，可以把它们看成是一个疾病发展过程中的两个不同阶段。因此高尿酸血症应当认为是一种疾病状态。高尿酸血症与临床痛风之间并没有严格的界限，所以，对高尿酸血症病人何时能演变为痛风，很难作出确切的时间上的判断，也无法预测一个高尿酸血症病人将来会不会演变为痛风。总之，高尿酸血症是导致痛风病的先决条件，没有高尿酸血症就没有痛风。但高尿酸血症可在较长时间内单独存在，甚至不发展为痛风，因此，可以说高尿酸血症与痛风之间既有一定的区别又无根本的区别。对所有的单纯高尿酸血症者均应作长期的随访观察，并采取有效措施纠正高尿酸血症，以防止它发展为痛风。
存在的，为不会变为痛风之任之。
32.高尿酸血症是否必然发展为痛风？
从理论上讲，如果高尿酸血症长期持久地存在下去而不加以纠正，则必然发展为痛风。但临床上也遇到少数的高尿酸血症病人，长期处于高尿酸血症状态而未出现关节炎、肾脏病变等提示痛风的诊断证据，这种病人从临床角度来看，只能诊断为高尿酸血症。从积极防治疾病的立场来看，对每个高尿酸血症病人，为了防止其发展为痛风，均应采取有效的措施使血尿酸降至正常范围，包括饮食控制和服用有疗效的降尿酸药物等。至于为什么有些高尿酸血症病人不发展为临床痛风，其确切的原因尚不十分清楚，可能尚有一些其他影响血尿酸在组织内沉积的因素，而这些因素存在个体差别。
33.高尿酸血症病人有临床症状吗？
单纯的高尿酸血症一般无临床症状，所以不作血尿酸测定就不能发现高尿酸血症病人。当高尿酸血症的病人出现关节痛、肾绞痛或血尿等症状时，表明已进人痛风阶段，而不是单纯的高尿酸血症了。当然，没有临床症状的单纯高尿酸血症病人，并不代表他的关节组织或肾脏完全正常而未受到尿酸沉积的影响，只不过这种尿酸沉积引起的组织损害比较轻微，尚未造成明显的临床症状。无症状的高尿酸血症病人在人群中的发病数比痛风要高得多，因此，对人群进行血尿酸的普查，能够及时发现无症状的单纯高尿酸血症患者包这对痛风病的早期防治具有十分重要的意义。
34.高尿酸血症是否能够自然恢复正常？
高尿酸血症如果不采取一些治疗措施，是很难自动恢复至正常的。部分高尿酸血症病人的血尿酸升高呈波动性特点，即有时血尿酸升高，有时血尿酸又可暂时下降接近正常或完全正常，此时不能把这种波动性的血尿酸下降误认为自然恢复。单纯高尿酸血症患者，通过坚持饮食控制、适当的运动、合理的生活习贯，大多数可望血尿酸恢复正常，如果在采取这些措施后效果不明显，可适当加用降血尿酸药物。因此，所有的高尿酸血症患者不要存有侥幸心理，期望高尿酸血症能自动消失而放松自我治疗。须知，痛风是遗传缺陷性代谢紊乱病，而遗传缺陷是无法根除的。
35.血尿酸升高后主要沉积在哪些器官和组织内？
血尿酸升高后，尤其是浓度超过6.5毫克/分升(390微摩尔/升)，长期得不到纠正时，血中尿酸便以尿酸盐的形式在组织内沉积。人体的许多组织均可有尿酸盐沉积，只不过是沉积的程度不同。尿酸盐主要易沉积在关节及其附属的组织期例如关节软骨、肌腱(俗称筋）、关节滑液膜、关节周围的软组织、关节腔内等。尿酸盐可在全身各大关、关节沉积，但以足、踝、足跟、手指、膝、腕等小关节为主。尿酸亦易在一些皮下的结缔组织内沉积期一般以耳廓、脚趾、手掌、手指、手腕等处的皮下软组织为常见。肾脏也是尿酸易沉积的器官。尿酸盐主要沉积在肾脏的间质及肾小管部分，有的可沉积在肾盂或输尿管内，可形成尿酸性肾病及肾、输尿管内结石。尿酸盐亦可直接沉积在动脉血管管壁上而直接损害血管内膜，成为动脉硬化发生的辅助因素之一。有资料证实，尿酸盐也可在心肌或；W脏内膜(包括心瓣膜)中沉积而损害心脏。尿酸在肝脏及脑组织内沉积的情况极少。尚未见到尿酸沉积在脾脏、肺脏、胰腺、淋巴结、性腺及其他的分泌腺体而引起疾病的例子。
36.尿酸为什么会引起关节和组织的炎性反应？
尿酸以尿酸盐微小结晶的形式沉积在关节滑膜、软骨、肌腱及关节周围的软组织之后期被白细胞吞噬，同时白细胞又释放一种叫趋化因子的物质，这种物质可进一步吸引更多的白细胞到尿酸沉积处来吞噬尿酸盐。被吞噬到白细胞内的尿酸盐可剌激和破坏白细胞，引起一系列的反应。其中最主要的一个反应是白细胞内一种叫溶酶体的成分经尿酸剌激后破坏，于是溶酶体内的一些酶随着白细胞破坏而释放出来。这些酶可破坏组织细胞，引起局部组织充血水肿，再加上尿酸盐对局部组织的化学剌激作用，受损的关节与组织就出现红、肿、热、痛的典型炎性反应。
37.血尿酸值超过多少就容易在组织内沉积？
前面已指出血尿酸超过6.5毫克/分升(390微摩尔/升)就称为高尿酸血症，但尚未达到完全饱和的水平。当血尿酸升至7毫克/分升(420微摩尔/升）时，即达到完全饱和，超过7毫米/分升即称为超饱和。在超饱和的状态下，血中的尿酸就很容易在组织内沉积，尤其是沉积在关节组织及肾脏内而造成损害，最后发生痛风性关节炎或痛风性肾脏病变。血尿酸在组织内发生沉积的因素，除了它的血中浓度这个具有决定意义的数字外，尚有其他一些因素参与，但与血尿酸浓度相比不是主要的，可称之为次要因素。如果血尿酸值正常，即使这些次要因素存在，也不致于引起尿酸在组织内沉积。
38.痛风病情的发展过程分几个阶段？
痛风是终生性疾病，它的发展全过程可以分为以下几个阶段：
(1)高尿酸血症期：又称痛风前期，在这一阶段，病人可无痛风的临床症状，仅表现为血尿酸升高。
(2)痛风早期：此期由高尿酸血症发展而来。突出的症状是性痛风性节炎的发。在性节炎发后节可完全恢复正常，亦不遗留功能损害，但可反复发作。此期一般无皮下痛风石的形成，亦无明显的肾脏病变如尿酸性肾病及肾结石的形成，肾功能正常。
(3)痛风中期：此期痛风性关节炎由于反复急性发作造成的损伤使关节出现不同程度的骨破坏与功能障碍，形成慢性痛风性关节炎。可出现皮下痛风石，也可有尿酸性肾病及肾结石的形成，肾功能可正常或轻度减退。
(4)痛风晚期：出现明显的关节畸形及功能障碍。皮下痛风石数量增多、体积增大，可以破溃流出白色尿酸盐结晶。尿酸性肾病及肾结石有所发展也肾功能明显减退，可出现氮血症及尿毒症。
以上各期为典型痛风的发展经过，这一过程可长达十几年或几十年。但不少病人，尤其是坚持长期治疗者，可中止于这一过程的某个阶段而不再继续发展。例如，有的病人只停留于高尿酸血症而不进人痛风期；有的病人虽进人痛风早期，但在一两次急性痛风性关节炎发作后永不再发；有的病人虽属痛风中期，有痛风石的形成，但经过适当治疗后病情保持长期稳定而不再进展。当然，也有的病人逐渐发展进人痛风晚期，最后死于肾功能衰竭或其他并发症。此外，在病情上也有明显的个体差别。有的病人发展到中、晚期时，主要以关节损害及皮下痛风石为突出表现，不一定同时有明显的肾脏病变和肾功能受损，有的病人则两者同时存在。少数痛风病人则主要以肾脏病变为突出的表现，而无明显的关节损害和皮下痛风石形成。
39.什么是痛风性关节炎？它分几种类型？
关节炎是人们非常熟悉的病名，也是临床上相当常见的疾病。关节炎实际上是一个关节炎性疾病的总称。引起关节炎的病因有多种，因此关节炎的类型也各异。临床上常见的关节炎类型有类风湿性关节炎、风湿性关节炎、骨关节炎、劳损及外伤性关节炎、化脓感染性关节炎，还有痛风性关节炎。所以痛风性关节炎是众多类型关节炎中的一种，痛风性关节炎主要是由于血尿酸增高后因尿酸盐在关节组织内沉积因刺激关节并引发一系列的炎性反应而造成的，所以有人又称其为尿酸性关节炎。痛风性关节炎在发作时，有明显的炎症反应——红、肿、热、痛及活动障碍，这种表现与风湿性关节炎、细菌感染引起的关节炎相似，但性质完全不同。
痛风性关节炎可分为急性痛风性关节炎及慢性痛风性关节炎两种类型。急性痛风性关节炎以发作性的关节红、肿、热、痛及活动障碍为突出表现，经过几天后可逐渐消退，关节功能亦恢复正常，不遗留关节损害。慢性痛风性关节炎是指在急性关节炎反复发作的基础上，导致关节结构及其软组织的破坏，关节出现不同程度的畸形和活动受限，有的出现痛风石。慢性痛风性关节炎一旦形成后，往往是不可恢复的，而且在慢性的基础上仍可有反复的急性发作，使关节损害更加明显。为了防止急性痛风性关节炎转为慢性型，必须采取有效的治疗措施控制急性发作症状，并将急性关节炎的发作次数控制到最低限度，彻底纠正高尿酸血症。
40.痛风性关节炎好发于哪些关节？为什么？
