“血压”的概念
血压是怎样形成的？大家都知道，水在水管内流动有水压，气体在管道内流动有气压，同样血液在血管内流动时作用于血管壁的侧向压力叫血压。血管分为动脉、毛细血管和静脉，相应的，动脉内的压力叫血压，毛细血管内的压力叫毛细血管压，静脉内的压力叫静脉压，肺动脉内的压力叫肺动脉压。动脉内压力高，静脉内压力低。通常说的血压是指体循环系统的动脉血压。
血管内的血液，犹如自来水管中的水一样；水对水管的压力，犹如血液对血管壁的压力。水的压力取决于水塔里水的容量与水管粗细，水塔里的水越多，水管越细，水对水管的压力就越大。要保持一定的血压，需要有3个基本因素：
（1）心室收缩射血所产生的动力和血液流动时所受到的阻力的相互作用。当心室收缩射血时，心室收缩所产生的压力直接作用到大动脉的血管壁，这是动脉压力的直接来源。因此，心跳停止，就不能形成血压。当血流流经血管，特别是流经微小的动脉时，由于血液的各种成分（如血细胞）之间以及血液与血管壁间的摩擦，会产生很大阻力。这样，心脏每次收缩射入大动脉的血液就不能全部迅速通过小动脉，而有一部分贮留在动脉系统内，充盈压迫管壁，形成动脉血压，这就是收缩压。因此，心室收缩射血所产生的动力和血液在血管内流动所受到的外周阻力是形成动脉血压的两个相互依存的根本条件。所以，血压等于心输出量与外周阻力的乘积。
（2）必须有足够的循环血量。如果循环血量不足，血管壁处于塌陷状态，就失去了形成血压的基础。如通常所说的失血性休克，就是有效血容量不足所致的血压降低。
（3）大血管壁的弹性。心室收缩时，可对动脉产生压力，为什么舒张时血压不立即下降到零，而是仍维持一定的血压值呢？因为大动脉有弹性回缩作用。在心室收缩射血的过程中，由于外周阻力的存在，大动脉内的血液不可能全部迅速流走。于是，在血液压力的作用下，大动脉壁的弹力纤维被拉长，管壁扩大，心脏收缩所释放的一部分能量以动能转换成位能的形式暂时贮存在大动脉壁上。当心脏舒张时，射血停止，血压下降，于是大动脉壁内原被拉长的弹力纤维便发生回缩，使动脉管腔变小，位能又转变为动能，推动血液流动，并维持血液对血管壁的一定侧压力，这就是舒张压。
心室收缩射血时，动脉血压迅速升高，在心室收缩中期，血压上升达到的最高值称为收缩压（或高压）；当心室舒张时，动脉血压便迅速下降，在心室舒张末期，血压下降所达到的最低值称为舒张压（或低压）。收缩压与舒张压之差称为脉搏压差（简称脉压差），正常人为3.99～5.32千帕（30～40毫米汞柱）。
由此可见，血压的形成，是在足够循环血量基础上，心脏收缩射血时，血液对血管壁的侧压力，大动脉弹性将能量贮存，将动能转变成位能，然后又转变成动能，从而维持了血液对血管壁的一定侧压力，推动血液流动，保证正常血压。
收缩压和舒张压的形成
收缩压的产生是由于心脏射出的血液注入大动脉内，使已经处于充盈状态的大动脉更膨胀。舒张压的产生是由于动脉系统在收缩期没有将动脉中的过多血液流掉，大动脉仍保持充盈状态。
收缩压和舒张压的表示方法
人的血压通常以外周动脉的压力为依据。血压包括收缩压和舒张压两部分，收缩压又叫高压，舒张压又叫低压。
左心室收缩射血时，动脉血压迅速升高，在心室收缩中期，血压上升到最高值，称为收缩压。心室舒张时，动脉血压迅速下降，在心室舒张末期，血压下降所达到的最低值称为舒张压。医学上常用一个公式表示血压，即收缩压／舒张压千帕（毫米汞柱）的记载方式表示（1毫米汞柱=O.133千帕），例如13.3/9.3千帕（100／70毫米汞柱），表示这个人的血压为：收缩压是13.3千帕（100毫米汞柱），舒张压是9.3千帕（70毫米汞柱）。
脉压的概念及其临床意义
收缩压与舒张压的差值称为脉搏压，简称脉压。脉压越大，脉搏越强，反之，则脉搏细数。脉压大小可以反应动脉粥样硬化的程度，脉压越大，动脉粥样硬化的程度越重。例如，20年前老张的脉压是5.3千帕（40毫米汞柱），现在脉压升到了9.3千帕（70毫米汞柱），心脏也出现了冠心病的表现。当然在某些疾病状态下，因为心脏射血量的增加，脉压也可以升高，如主动脉瓣关闭不全、严重的贫血等。
正常血压范围的界定
什么是正常血压？制定正常血压的根据是什么？这是每个人所关心的问题。几年前，中国高血压联盟根据世界卫生组织提出的标准把我国高血压标准定为≥18.6/12.0千帕（140/90毫米汞柱），以与世界接轨。并把正常血压定为＜17.3/11.3千帕（130/85毫米汞柱）。
2003年，美国公布的《美国高血压预防、检测、评估和治疗全国联合委员会第七次报告》（JNC7）将16.0/10.6千帕（120/80毫米汞柱）定为高血压前期，而将原来的正常血压标准降至15.3/10.0千帕（115/75毫米汞柱）。这个标准在我国引起高度关注。
我国医学界人士相应将我们国家血压标准定为：正常血压＜16.0/10.6千帕（120/80毫米汞柱），正常高值16.0～18.5/10.6～11.8千帕（120～139/80～89毫米汞柱），高血压≥18.6/12.0千帕（≥140/90毫米汞柱）。其中分1级高血压18.6～20.2/12.0～13.2千帕（140～159/90～99毫米汞柱）、2级高血压21.3～23.8／13.3～14.5千帕（160～179/100～109毫米汞柱）、3级高血压≥24.0/14.6千帕（≥180/110毫米汞柱）；单纯收缩期高血压：收缩压≥18.6千帕（140毫米汞柱），舒张压＜12.0千帕（90毫米汞柱）。
以上的修改并不是医学家的主观意愿，而是有着广泛的客观依据。近几年，国内外大规模的高血压流行病学调查表明，血压低于16.0/10.6千帕（120/80毫米汞柱）的人群，将来几年内发生心脑血管事件的几率要小得多，所以说就目前所掌握的医学知识来讲，血压小于16.0/10.6千帕（120/80毫米汞柱）的有可能最有利于人类的健康。上述标准也否定了人们的传统观念，即老年人的血压应该高一些，强调随着年龄的增长，血压随之升高是一种病理现象，应该积极的就医，寻找原因，及早治疗。
正常情况下血压有一定的变化规律
人体有生物节律，不同的时间人体的生理状态不同，神经的兴奋性不同，心脏的射血量不同，外周血管的张力也不同，所以在不同时间测量血压往往读数不同，有时差异还相当大。血压还随年龄、季节、情绪而变化，如在兴奋、恐惧、忧郁等情绪因素影响下，血压特别是收缩压可明显升高，主要与交感神经活动有关。睡眠时，血压急剧下降；运动时，特别是收缩压可明显增高，从事激烈运动时，收缩压可高达24.0～26.6千帕（180～200毫米汞柱）。运动停止时血压快速下降，这是由于腹肌，内脏血管舒张所致。环境温度降低时，末梢血管收缩常使血压升高；环境温度升高时，通过皮肤血管扩张等散热机制而使血压降低，在温浴时也有同样变化，但以舒张压降低更为明显。经过24小时血压监测发现血压的最高值有时可达最低值的2倍，24小时内血压的波动范围平均为4.0±（2.0～2.7）千帕[（30±（15～20）毫米汞柱）。一般认为，生理情况下的血压波动是机体的自我调节与适应过程。
正常人的血压昼夜变化节律
一般来说，正常人血压在半夜2～3时处于最低谷，以后呈上升倾向，早晨起床活动后迅速上升，上午8～9时达到第一峰值。白天基本上处于相对较高水平。在下午17～18时可略高些，此为第二峰值。从18时起开始缓慢下降，使得动态血压曲线呈双峰一谷。血压昼夜变异的机制尚不清楚，已知受机体生物钟控制的昼夜节律可影响神经体液活性，使诸如血去甲肾上腺素、血皮质醇浓度，以及血压、心率等发生节律变化。夜间血压下降也可能与睡眠时交感神经张力减低，副交感神经张力增高有关。
夜间血压不降及其临床意义
当夜间血压均值与白天血压均值比较，下降大于10％或大于1.33千帕（10毫米汞柱）时，这种人即为夜间血压下降或动态血压曲线呈“杓形”（形象比喻），反之为夜间血压不下降者或“非杓形”。老年高血压、重度高血压、有明显靶器官损害者，血压昼夜波动幅度减少或消失。有报道提示，高血压病人的血压昼夜节律消失者，其心脏肥厚的可能性增大，其增厚程度与夜间收缩压、舒张压明显正相关。这提示夜间血压持续升高和变异节律消失使心血管系统长时间地处于过重负荷状态，容易导致心脏改变。
高血压病人夜间血压不下降与脑血管病的发生也有一定的关系。有研究表明，夜间血压不降的“非杓形”高血压患者易发生急性出血性和缺血性脑卒中，提示夜间血压水平增高容易引起心脏和脑血管并发症，较低的夜间血压对脑血管可有保护作用。
正常情况下血压并不随年龄增大而增高
张老汉今年70岁，血压是21.3/12.0千帕（160/90毫米汞柱），医生说他患有高血压病，可张老汉固执地认为，以他这把年纪，血压高点是正常现象。现在认为，成年人高血压的诊断标准是一致的，无论70岁还是80岁的人，只要血压超过了18.6/12.0千帕（140/90毫米汞柱），就应该诊断为高血压病。以前有一种错误的认识，认为随着年龄的增长，血压一定程度的升高是一种正常现象，针对不同的年龄制定了不同的血压标准。通常随着年龄的增长高血压的患病率逐年增高。男性在45岁以后，女性50岁（绝经期）以后更为明显。
肥胖对血压的影响
所谓的肥胖是指体重指数（BMI）大于30，如果BMI大于25称为超重，轻度超重不能算肥胖。目前最常用的BMI计算公式：BMI＝体重（千克）／身高（米2）。
用BMI代替体重能更好地反映出肥胖个体的超重或肥胖程度。肥胖患者尤其是腰围过大的腹部肥胖患者容易患高血压，大多数肥胖患者有轻度的高血压。肥胖的高血压病人体重减轻后，血压可明显下降。
中国成人正常体重的估计方法：身长（厘米）-105=正常体重（千克）。例如，身长165厘米的人，正常的体重应为60千克。只要你的体重未超过标准体重的20％，均属于正常范围。
瘦人患高血压的特点
大家都知道胖人易患高血压，那么瘦人得不得高血压呢？据美国一项流行病学调查发现，如果瘦人得了高血压，病情发展可能比患高血压的胖人更严重。在同样患高血压的情况下，瘦人比胖人更容易出现心脏病发作和脑卒中。究其原因，瘦人高血压患者可能存在以下不利因素：
（1）瘦人出现高血压的平均年龄比胖人大，因而其他与年龄相关的并发症，如血管硬化、心脏代偿性肥大等，相对也比较明显。血管硬化使动脉本身的弹性降低，弹性差影响大动脉缓冲血压变化的潜力，也增加血液通过小动脉时受到的阻力。其结果都会助长血压升高，增加降压治疗的难度。
（2）在性情、心理素质方面，瘦人往往在应激反应过程中倾向于急躁、激动。每当人情绪激动、怒发冲冠的时候，血压也会在偏高的基础上再创新高，增加心、脑血管在压力下受伤的机会。
（3）降压治疗方面，常规药物在瘦人身上产生的疗效比胖人差。如果照搬常规，又缺乏对疗效的及时监测，往往会延误病情，加重高血压对身体的损害。
（4）患高血压的瘦人如果还伴有其他疾病，和患高血压的胖人相比，这些疾病更能助纣为虐，加速心血管病情恶化。
因此，瘦人患高血压，更要密切观察和控制血压，定期监测血压，在医生指导下选择并坚持服用有效的降压药物。无论血压高低，都应避免出现紧张、焦虑、激动、发怒等过激的情绪。平时可以练习用深呼吸、改换环境、散步等方法调节情绪。
“苹果型”肥胖更危险
脂肪沉积在腹部的人，外形像个“苹果”，故称“苹果型肥胖”，也称为“中心性肥胖”。厚实的腹部脂肪加重了脏器的负担，同时，由于腹部的膨大，腹部的压力也增加，使得腹腔内静脉的血液回流受阻，影响了其活动和功能，以及引起内分泌功能的紊乱，促使体内血管紧张素的分泌增加，血管内的容量也增加，导致血压的升高，对心血管的危害也就更大。有些人虽然胖，但脂肪分布匀称，腹部脂肪无明显的堆积，称为“周围性肥胖”，危险性就小。
