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第5章 急救(5)

(3)心脏按压:心脏骤停者应先进行胸外心脏按压。让伤员仰卧,背部垫一块硬板,头低稍后仰,急救者位于伤员一侧,面对伤员,右手掌平放在其胸骨下段,左手放在右手背上,借急救者身体重量缓缓用力,不能用力太猛,以防骨折,将胸骨压下4cm左右,然后松手腕(手不离开胸骨)使胸骨复原,反复有节律地(每分钟60~80次)进行,直到心跳恢复为止。心力衰竭者用强心剂毛花苷C,有心律失常者用药物纠正。在治疗过程中应进行心脏、体温监护。

3.院内救护进入医院后应进一步检查患者身体其他处有无损伤,给予进一步处理及生命支持。所有近乎淹溺者应收住监护病房观察24~48小时,预防发生急性呼吸窘迫综合征。无低氧血症或神经系统并发症者,出院随访。

(1)供氧:所有患者均应给高流量(40%~50%)高浓度吸氧。双肺哮鸣音可静脉滴注甲泼尼龙80mg或氨茶碱0.25g,需要时每日2~3次。意识障碍者可同时静脉滴注尼可刹米(可拉明)0.75~1.125g,监测心电、血氧饱和度,按患者神志状态酌情增减剂量。如无效果,及早进行气管插管,呼吸机间断正压通气或呼气末期正压通气,使塌陷的肺泡重新张开,改善供氧和气体交换。监测血液气体分析予以调整通气量和吸氧浓度。必要时亦可行高压氧治疗。

(2)复温:如患者体温过低,据情可采用体外或体内复温措施。

(3)脑复苏:心肺复苏后即应开始脑复苏,保护脑功能促进意识恢复,可用冰帽、亚冬眠疗法(氯丙嗪、异丙嗪各25mg于5%葡萄糖液250ml静脉滴注)和用20%甘露醇250ml及地塞米松10mg,每8小时1次,及呋塞米20~40mg,酌情每日数次静脉注射等脱水疗法或适当过度通气,维持PaCO2在25~30mmHg,以降低颅内压、缓解脑水肿。

(第十一节)中毒

有毒化学物质进入人体,达到中毒量而产生损害的过程称为中毒。引起中毒的化学物质称为毒物。通常毒物分为以下几类:栙工业性毒物;栚药物;栛农药;栜有毒动植物。毒物可经皮肤黏膜、胃肠道、呼吸道等途径进入人体。大量毒物、短时间内进入人体,迅速引起症状,甚至危及生命称为急性中毒。急性中毒是常见的急症,病情多急骤、凶险,如不及时、准确诊断和抢救,常可危及生命。

主诉

接触史明确者来诊时主诉可能为口服或接触某种毒物多长时间,而此时可能尚缺乏特异性症状和体征;接触史不明确的患者来诊时可能以某种症状为主,如昏迷、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、血尿、呼吸困难、心悸等。

诊断

(一)临床表现

急性中毒临床表现复杂多样,病情变化快,中毒症状和体征取决于各种毒物的毒理作用和机体的反应。而临床上常可根据中毒症状来判断毒物种类。

1.不同部位的临床表现

(1)皮肤黏膜:栙皮肤及口腔黏膜灼伤:见于强酸、强碱、来苏、百草枯等腐蚀性毒物。硝酸使皮肤黏膜痂皮呈黄色,盐酸痂皮呈棕色,硫酸痂皮呈黑色;栚发绀:可引起氧合血红蛋白不足的毒物,如麻醉药、刺激性气体、有机溶剂、阿片类等呼吸抑制剂等;可引起高铁血红蛋白生成的毒物,亚硝酸盐、硝基苯、苯胺、腌渍不好的蔬菜等;栛黄疸:四氯化碳、毒蕈、鱼胆、蛇毒等引起中毒性肝损害的毒物;栜樱桃红色:见于一氧化碳等中毒。

(2)眼部症状:栙瞳孔扩大:见于抗胆碱药如阿托品、莨菪碱类中毒;栚瞳孔缩小:见于有机磷农药、氨基甲酸酯类杀虫药、阿片类(如吗啡、海洛因、可待因等)、毒扁豆碱、毛果芸香碱、巴比妥、氯丙嗪等;栛视力障碍:甲醇、硫化氢、肉毒中毒等。

(3)神经系统症状:栙昏迷:见于麻醉药、镇静催眠药、抗抑郁药、窒息性气体、农药(有机磷农药、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类等)、降糖药等;栚抽搐或惊厥:见于毒鼠强、氟乙酰胺、士的宁、降钙药、中枢兴奋药(如尼可刹米、美解眠等)、异烟肼、窒息性气体、农药等;栛肌纤维颤动:见于有机磷农药、氨基甲酸酯类杀虫剂;栜瘫痪:见于肉毒、蛇毒、箭毒、可溶性钡盐等;栞精神异常:阿托品、乙醇、有机溶剂等。

(4)呼吸系统症状:栙呼吸加快:呼吸兴奋剂、甲醇、水杨酸、刺激性气体等;栚呼吸减慢:麻醉药、镇静催眠药、吗啡等中毒,也可见于各种中毒性脑水肿;栛肺水肿:刺激性气体、有机磷农药、百草枯等;栜呼吸气味:有机磷农药有大蒜味,氰化物中毒有苦杏仁味,苯酚、来苏有苯酚味,乙醇中毒有酒味等。

(5)循环系统症状:栙心律失常:抗心律失常药物、洋地黄、拟肾上腺素类药、三环类抗抑郁药、氨茶碱、乌头碱、阿托品等均可引起心律失常;栚心脏骤停:洋地黄、奎尼丁、土根碱、窒息性气体、各种引起低血钾的毒物(如可溶性钡盐、棉酚中毒等);栛休克:降压药、氯丙嗪、镇静催眠药、硝酸酯类毒物等。另外,各种毒物造成严重吐泻导致血容量不足或毒物造成心肌损害亦可引起休克。

(6)消化系统症状:栙呕吐:有机磷农药、毒蕈、毒扁豆碱、洋地黄、重金属等;栚腹痛:腐蚀性毒物、食物中毒、铅、砷、钡等重金属、有机磷农药、毒蕈、百草枯等;栛呕血或黑便:腐蚀性毒物、水杨酸、抗凝剂等;栜肝脏损害:

毒蕈、四氯化碳、对乙酰氨基酚、抗肿瘤药、抗结核药、砷、汞、硝基苯、某些抗生素等。

(7)泌尿系统症状:可出现血尿、少尿、无尿、急性肾衰竭。可见于氨基糖苷类、头孢类、磺胺类抗生素、毒蕈、鱼胆、蛇毒、四氯化碳、升汞等,以及各种引起休克的毒物均可因肾缺血而致急性肾衰竭。

(8)血液系统:栙溶血性贫血:砷化氢、苯胺、硝基苯等;栚白细胞计数减少:氯霉素、抗癌药、苯等;栛出血:可由于影响血小板或凝血机制而致出血。见于阿司匹林、肝素、双香豆素、华法林、敌鼠、杀鼠灵、抗癌药、蛇毒等。

2.几种常见中毒的临床特点(1)急性有机磷农药中毒:有机磷杀虫药的毒性作用是与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶而失去分解乙酰胆碱能力,从而使乙酰胆碱积聚引起胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。

1)毒蕈碱样症状:又称为M样症状,是急性有机磷中毒出现最早的一组症状,主要为平滑肌收缩、腺体分泌增加的表现,瞳孔缩小、视力模糊、流泪、流涕、流涎、大汗;恶心、呕吐、腹痛、腹泻、尿频、大小便失禁;咳嗽、气短、胸闷、心跳减慢等。

2)烟碱样症状:又称N样症状,乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处蓄积和刺激,使眼睑、面部、舌肌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动,之后转为肌力减弱或肌麻痹。呼吸肌麻痹表现为周围性呼吸衰竭。交感神经节受乙酰胆碱刺激后,其节后交感神经末梢释放儿茶酚胺类物质增多,从而引起血压升高、心率增快、心律失常等症状与体征。

3)中枢神经系统症状:中枢神经系统受乙酰胆碱刺激引起头晕、头痛、疲乏、共济失调、谵妄、抽搐甚至昏迷。另外,急性有机磷农药中毒还可出现中间综合征和迟发性多发神经病。实验室检查可发现胆碱酯酶活力下降。

(2)急性一氧化碳中毒:机体短时间内吸入较高浓度的一氧化碳导致碳氧血红蛋白形成从而引起组织缺氧、意识障碍、甚至死亡的一类有害气体中毒。其临床表现和体内碳氧血红蛋白浓度密切相关。

1)轻度中毒:血液中碳氧血红蛋白浓度10%~30%,可表现剧烈头痛、头晕、恶心、呕吐、四肢乏力、嗜睡、意识模糊,口唇黏膜可呈樱桃红色。

2)中度中毒:血液中碳氧血红蛋白浓度30%~50%,除上述表现外,可出现呼吸困难、神志不清、对光反射迟钝、血压和脉搏可有改变。

3)重度中毒:血液中碳氧血红蛋白浓度高于50%,深昏迷、各种反射消失。部分患者表现为去大脑皮质状态。另外要注意,部分急性一氧化碳中毒患者抢救苏醒后,经过2~60日的假愈期,可出现中毒后迟发性脑病,表现为精神意识障碍、锥体系、锥体外系损害或大脑皮质局灶性功能障碍。

(3)急性百草枯中毒:临床特征以渐进性极度呼吸困难为主要症状,同时伴有皮肤黏膜损伤和多脏器损伤、衰竭的表现,主要死亡原因是急性呼吸衰竭与多脏器衰竭。

1)局部刺激症状:皮肤污染可致接触性皮炎,甚至发生灼伤性损害,表现为红斑、水疱、溃疡和坏死等;指甲亦可被严重破坏或脱落;眼部污染出现畏视、流泪、眼痛、结膜充血和角膜灼伤等病损;呼吸道吸入出现鼻出血和鼻咽刺激症状(喷嚏、咽痛、充血等)及刺激性咳嗽;经口误服者口腔、咽喉、食管黏膜有腐蚀和溃烂。

2)消化系统:早期出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻及血便,数日(3~7日)后出现黄疸、肝功能异常等肝损害表现,甚至出现肝坏死。出现黄疸者预后差,且出现越早预后越差。

3)泌尿系统:可出现肾区疼痛或叩击痛,可有血尿、蛋白尿、少尿等改变,甚至发生急性肾衰竭,多发生于中毒后的2~3日后,出现越早预后越差。

4)循环系统:重症可有中毒性心肌损害、血压下降、心电图ST段和T波改变,或伴有心律失常等。

5)神经系统:可表现为头晕、头痛、精神异常、嗜睡、抽搐、昏迷等,可见于严重中毒者。

6)呼吸系统:肺损伤是最突出和最严重的改变,也是急性百草枯中毒主要致死原因。表现为咳嗽、呼吸急促、呼吸困难等症状,听诊可有呼吸音减低,两肺可闻及干湿啰音。病情发展和服毒量大小有关,大量口服者病情发展迅速,可于24小时内迅速出现肺水肿、咯血等表现,有些患者发生气胸、纵隔气肿等并发症,常可因急性呼吸窘迫综合征死亡;非大量摄入或经皮缓慢吸收者多呈亚急性经过,中毒3~5日后出现胸闷、气短等症状,2~3周达高峰,最终因肺纤维化、呼吸衰竭而死亡。

(二)诊断分析急性中毒发病急骤,病情危重,应尽早诊断。诊断主要依据毒物接触史、临床表现、毒物鉴定和特异性实验检查等综合分析,必要时可通过环境调查了解毒物存在。另外,在诊断过程中应注意除外有类似症状的其他疾病,以防误诊。

1.毒物接触史由于目前许多毒物的检验和分析所限,毒物接触史成为诊断中毒的重要依据。毒物接触史不明确时了解患者的平时健康情况;经常服用药物种类;身边有无药瓶,缺失多少;精神生活状态、有无遗书遗物等;怀疑职业中毒应了解患者的职业、工种,生产过程中有无接触毒物、接触种类、时间、防护条件及同伴发病情况等;群体性发病时宜注意有无共同接触史。大批患者中毒时,应注意排除非中毒者。

2.临床表现熟悉中毒的临床表现,系统细致的体检,均有助于中毒的诊断及判断毒物种类。既往健康者如出现下情况应考虑中毒的可能。

(1)不明原因的昏迷:各类中枢神经抑制药物如镇静催眠药、麻醉药、抗精神病类药等;各类神经性毒剂如农药、生物毒剂(蛇毒、虫毒、毒蕈毒素等);一氧化碳中毒;硫化氢中毒等。

(2)难以解释的精神改变:如阿托品中毒、四乙铅中毒、二硫化碳中毒等。

(3)年轻患者不明原因的心律失常:如阿托品中毒、拟肾上腺药物中毒、洋地黄中毒、乌头碱中毒等。

(4)不明原因的心脏骤停:可能由于毒物直接作用于心肌,如奎尼丁、洋地黄等;或由于中毒所致缺氧,如窒息性气体中毒;也可由于毒物所致电解质紊乱如严重低血钾引起,如可溶性钡盐中毒、棉酚中毒等。

(5)不明原因的无尿、少尿:如升汞、四氯化碳、氨基糖苷类抗生素、蛇毒、鱼胆中毒等。

(6)不明原因的发绀:如亚硝酸盐、氰化物等。

(7)外伤,尤其是年轻人难以解释的摔伤。

(8)不明原因的出血、溶血、贫血:如阿司匹林、肝素、华法林、抗凝血杀鼠剂等可引起出血;砷化氢、蛇毒等可引起急性溶血。

(9)不明原因的多系统损害。

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