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第4章 急救(4)

(1)长期慢性咳嗽、大量脓痰,与体位变化有关,反复咯血,肺部持续存在慢性局限性湿啰音者,应考虑支气管扩张或肺脓肿。

(2)患者有午后潮热、消瘦、乏力、盗汗等中毒症状,在锁骨上下、肩胛间区闻及湿啰音者,应想到肺结核咯血的可能。

(3)既往曾咳出结石史,最近突发大量咯血,需注意支气管结石所致的咯血。

(4)大咯血患者伴有心功能不全表现,应考虑心脏瓣膜病或先天性心脏病导致肺动脉高压症引起咯血,心脏听诊在二尖瓣区闻及舒张期隆隆样杂音,则可诊断二尖瓣狭窄引起咯血。

(5)咯血患者突然躁动、神情紧张、胸闷气急、发绀,应注意血块阻塞引起窒息;患者面色苍白、出冷汗、四肢厥冷、脉细速,应考虑出血性休克。

2.辅助检查

(1)血液检查:血常规示白细胞计数增多,并有核左移者多为炎症,如是幼稚白细胞则为白血病,伴有其他器官出血者应检查凝血时间及血小板计数。

(2)胸部X线检查:正、侧位胸片可发现肺部病灶;肺部CT尤其是高分辨率CT(HRCT)扫描更可帮助发现肺部隐蔽区的细小病灶,并可帮助确定病灶性质(实性、囊性、炎性、血管性等)。但X线胸片及肺部CT检查无异常发现,并不能完全排除支气管内膜结核,早期肺癌引起的咯血。

(3)痰液检查:痰细菌学检查有助炎症、结核的诊断,怀疑肿瘤者应行痰脱落细胞检查。

治疗要点

(一)一般治疗

1.绝对卧床休息取患侧卧位,以避免吸入性肺炎或肺不张。出血部位不明确时宜取平卧位。

2.镇静对精神紧张、恐惧不安者,应解除不必要的顾虑。

3.严密观察与护理密切观察患者做好各项抢救准备,记录咯血量,及时识别咯血引起的窒息。

(二)药物治疗

1.一般止血药物

(1)巴曲酶(立止血):立即静脉滴注及肌内注射巴曲酶各1KU,以后每日肌内注射巴曲酶1KU;咯血加重时再静脉滴注巴曲酶1KU。

(2)氨甲苯酸(止血芳酸):0.1~0.2g加入生理盐水20ml中静脉滴注,每日2~3次,或0.3~0.6g加入5%葡萄糖液500ml中静脉滴注,每日1~2次。

(3)氨基己酸:4~6g加入5%葡萄糖液250ml静脉滴注,15~30分钟滴完,继以1g/h静脉滴注维持12~24小时或更长时间。

2.垂体后叶素大咯血时,以5~10U加入生理盐水20ml中缓慢静脉滴注(10~20分钟),继以10~20U加入5%葡萄糖液或生理盐水250~500ml中静脉滴注,每日总量不超过40U为宜,大咯血控制后继续用药1~2日,以巩固止血效果。适用于无高血压、冠心病、心力衰竭、动脉硬化、肺心病患者及孕妇等。

3.血管扩张剂

(1)酚妥拉明:可用10~40mg加入5%葡萄糖液或生理盐水250~500ml中维持静脉滴注,根据患者血压调整滴速,以收缩压下降20~30mmHg为宜。尤其适用于垂体后叶素禁忌的患者。

(2)硝酸甘油:可用5~10mg加入5%~10%葡萄糖液250~500ml,尤其适合与垂体后叶素合用。

(3)M受体阻滞剂:阿托品1mg或山莨菪碱10mg,肌内注射,每6~8小时1次。

(4)普鲁卡因:常用0.5%普鲁卡因10ml加入25%葡萄糖液40ml中静脉滴注,每日1~2次或0.3~0.5g普鲁卡因加入5%葡萄糖液500ml中静脉滴注,每日2次,见效后减量。

(三)并发症的治疗

1.窒息是咯血患者迅速死亡的重要原因,应及早识别,抢救的重点是保持呼吸道通畅和纠正缺氧,具体措施为:

(1)体位引流:对于一次大咯血者,立即抱起患者下半身,俯卧位倒置,使躯干与床呈45曘~90曘,由另一人转托患者的头部向背部屈曲并拍击背部,倒出肺内积血防止血液淹溺整个气道。对于一侧肺已切除者,将患者卧于切除肺一侧,健侧肺在上方。

(2)清除口腔内积血:

1)在引流倒血过程中,一人托患者头部向背部屈曲,一人拿压舌板或开口器撬开紧闭牙关,尽量挖出口腔及咽喉部血块。

2)用大注射器套上橡皮管抽吸,口鼻咽喉内的血管或用粗导管自鼻腔插致咽喉部,以吸引器吸出血块,并刺激咽喉部使患者用力咳出阻塞于气管内的血液块。

3)直接喉镜下插管吸出血块。

(3)高流量吸氧。

(4)呼吸兴奋剂:间羟胺、洛贝林等。

(5)其他措施:窒息解除后辅助治疗包括纠正代谢性酸中毒,控制休克,补充循环血容量,治疗肺不张及呼吸道感染等。

2.出血性休克迅速补充血容量(输液或输血),适当使用血管活性药,但血压不宜升得太高。

3.肺不张及肺炎鼓励患者咳嗽,并行体位引流,应用祛痰剂及解痉剂雾化吸入,适当应用抗生素。必要时可在纤维支气管镜下吸出血块。

(第九节)中暑

中暑是指在高温、高湿和热辐射的作用下,机体发生体温调节中枢功能障碍、汗腺功能衰竭、水、电解质紊乱为特征的一组急性热损伤性疾病。

分型1.热射病因高温引起体温调节中枢功能障碍,热平衡失调使体内热蓄积,临床以高热、意识障碍、无汗为主要症状。由于头部受日光直接曝晒的热射病,又称日射病。

2.热痉挛因大量出汗,人体失水、失钠导致肌肉痉挛、疼痛。

3.热衰竭因人体对热环境不适应,周围血管扩张,循环容量不足,发生虚脱或短暂晕厥,后者又称热昏厥。

诊断

1.临床表现在高温环境中劳动和生活时出现体温升高、肌肉痉挛和(或)晕厥。热射病、热痉挛和热衰竭的主要发病机制和临床表现虽有所不同,但在临床上可有两种或三种同时并存,不能截然分开。

(1)热射病:典型临床表现为高热(41以上)、无汗和意识障碍。常在烈日高温环境或强烈的热辐射中工作数小时或老年、体弱、慢性病患者在连续数日高温后发生。前驱症状有全身软弱、乏力、头昏、头痛、恶心、剧烈呕吐、出汗减少。继而体温迅速上升,出现嗜睡、谵妄或昏迷。皮肤干燥、灼热、无汗,呈潮红或苍白;周围循环衰竭时呈发绀。脉搏快,脉压增宽,血压偏低,可有心律失常。呼吸快而浅,后期呈陈施呼吸。四肢和全身肌肉可有抽搐。瞳孔缩小,后期扩大,对光反应迟钝或消失。严重患者出现休克、心力衰竭、肺水肿、脑水肿或肝、肾衰竭、弥散性血管内凝血。

(2)热痉挛:多发生在高温环境中强体力劳动后的青壮年及未充分热适应者,常先有大量出汗,然后突发四肢肌肉、腹壁肌肉痉挛、疼痛,腓肠肌疼痛尤为明显。痉挛呈对称性。严重者胃肠道平滑肌发生阵发性痉挛,产生腹部绞痛和呃逆。

(3)热衰竭:多见于老年人及不适应高温者,体内常无过量热蓄积。患者先有头痛、头晕、恶心、嗜睡,继有口渴、胸闷、面色苍白、冷汗淋漓、脉搏细弱或缓慢、血压下降。可有晕厥,并有手、足抽搐。重者出现休克。

2.辅助检查热射病有白细胞计数和中性粒细胞比例升高,出现尿蛋白和管型尿,血尿素氮、丙氨酸氨基转移酶和门冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶和红细胞超氧化物歧化酶(SOD)增高,血pH降低,血钠、血钾降低。心电图有心律失常和心肌损害表现。

3.分级根据我国《职业性中暑诊断标准》,可将中暑分为以下三级。

(1)先兆中暑:患者在高温环境中劳动一定时间后,出现头昏、头痛、口渴、多汗、全身疲乏、心悸、注意力不集中、动作不协调等症状、体温正常或略有升高。

(2)轻症中暑:除有先兆中暑的症状外,出现面色潮红、大量出汗、心动过速等表现,体温升高至38.5以上。

(3)重症中暑:包括热射病、热痉挛和热衰竭三型。

治疗要点中暑患者需加强护理,尽快将体温降至正常或接近正常水平、补充液体、纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调、积极防治心律失常、休克等并发症。

1.热衰竭和热痉挛患者应迅速转移到阴凉通风处休息或静卧,轻者口服凉盐水、清凉含盐饮料。有周围循环衰竭者应静脉补液,以生理盐水、葡萄糖盐液和氯化钾等电解质液体为主。一般患者经治疗后30分钟到数小时内即可恢复。

2.热射病预后严重,病死率达5%~30%,故应立即采取以下急救措施。

(1)物理降温:

1)使患者脱离高温环境,并用冷毛巾覆盖头部,同时用含乙醇的冷水擦拭全身,直至皮肤发红,同时扇风。超高热昏迷患者可将患者浸泡于15冷水中,并按摩四肢皮肤,使皮肤血管扩张和加速血液循环,促进散热。

2)随时观察和记录肛温,待肛温降至38.5时,应立即停止降温,将患者转移到室温在25以下的环境中,继续扇风,密切观察。如体温有回升,可用凉水擦浴、淋浴,或在头颈部、腋窝、腹股沟等浅表大血管区放置冰袋,身上覆盖湿毛巾并扇风,加速散热。

3)冷盐水或冰盐水500~1000ml保留灌肠。

(2)药物降温:氯丙嗪的药理作用有调节体温中枢功能、扩张血管、松弛肌肉和降低氧消耗,是协助物理降温的常用药物。氯丙嗪25~50mg加入500ml生理盐水中静脉滴注1~2小时。必要时2小时后重复给药,总量不超过200mg。用药过程中要观察血压,血压下降(收缩压低于90mmHg)时,应减慢滴速或停药,低血压时应肌内注射间羟胺(阿拉明)、去氧肾上腺素(新福林)或其他毩受体激动剂。

(3)激素治疗:氢化可的松100mg或地塞米松5~10mg加入5%葡萄糖液100~200ml中静脉滴注。

(4)并发症治疗:保持患者呼吸道通畅,并给予吸氧。补液滴注速度不宜过快,避免加重心脏负担,促发心力衰竭。纠正水、电解质紊乱和酸中毒。

1)休克应快速补液,用升压药,心力衰竭者用效应快速的洋地黄制剂。

2)疑有脑水肿患者应给20%甘露醇脱水,有急性肾衰竭患者可进行血液透析。

3)发生弥散性血管内凝血时应用肝素,需要时加用抗纤维蛋白溶解药物。

4)热射病昏迷患者极易发生肺部感染和压疮,应给予抗感染治疗,细心护理,促使患者早日恢复健康。

(第十节)溺水

溺水常称淹溺,是人浸没于水中或其他液体中,由于液体充塞呼吸道及肺泡,或反射性引起喉痉挛发生窒息和缺氧,并处于临床死亡状态。溺水通常发生于炎热夏季健康青年人,主要表现为呼吸衰竭和缺氧性神经损伤。

不慎跌入粪坑、污水池和化学物贮槽时,可引起皮肤和黏膜损伤以及全身中毒。

分类

1.根据发生溺水后,根据进入呼吸道的液体多少可分为湿性溺水和干性溺水两种情况。

(1)湿性溺水:喉部肌肉松弛吸入大量水分,充塞呼吸道和肺泡发生窒息。水大量进入呼吸道数秒后神志丧失,发生呼吸停止和心室颤动。湿性淹溺约占淹溺者的90%。

(2)干性溺水:喉痉挛导致窒息,呼吸道和肺泡很少或无水吸入,约占淹溺者的10%。

2.由于溺水的水所含的成分不同,引起的病变亦有差异,可分为淡水溺水和海水溺水两种情况。

(1)淡水溺水:江、河、湖、泊、池中的水一般属于低渗液,统称淡水。水进入呼吸道后影响通气和气体交换。淡水进入血液循环,引起高血容量,从而稀释血液,引起低钠血症、低氯血症和低蛋白血症。

(2)海水溺水:海水俗称碱水,约含3.5%氯化钠溶液及大量钙盐和镁盐。海水对呼吸道和肺泡有化学性刺激作用。肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受海水损伤后,大量蛋白质及水分向肺间质和肺泡腔内渗出引起肺水肿,同时引起低血容量。

诊断

1.病史明确的落水史。

2.临床表现溺水患者临床表现个体差异较大,与溺水持续时间长短、吸入水量多少、吸入水的性质及器官损害范围有关,由于溺水时间长短,病情轻重不一。

(1)时间短者即在喉痉挛早期(溺水1~2分钟内)获救者,主要表现为一过性窒息的缺氧,获救后神志多清醒,有呛咳,呼吸频率加快,血压增高,胸闷胀不适,四肢酸痛无力。

(2)喉痉挛晚期(溺水3~4分钟内)获救者,由于窒息和缺氧时间较长,可出现精神状态改变,头痛或视觉障碍、烦躁不安、抽搐、昏睡、昏迷和肌张力增加,剧烈咳嗽、喘憋、胸痛、呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰、心率减慢、血压降低、皮肤厥冷、发绀等征象。在喉痉挛期之后则水进入呼吸道、消化道的临床表现为意识障碍、颜面水肿、球结膜充血、口鼻内充满血性泡沫或泥污、杂草、皮肤苍白发绀、呼吸困难,双肺闻及干湿啰音,偶尔有喘鸣音。上腹较膨胀,四肢厥冷。

(3)溺水时间达5分钟以上时表现神志丧失、口鼻有血性分泌物、发绀重、呼吸憋喘或微弱浅表、不整、心音不清、呼吸衰竭、心力衰竭,以至瞳孔散大、呼吸心跳停止。溺入海水者口渴感明显,最初数小时可有寒战、发热。

有时可发现头、颈部损伤。

3.实验室检查溺水者常有白细胞计数轻度升高。

(1)淡水溺水:可出现血液稀释,血钠、血钾、氯化物可有轻度降低,有溶血时血钾升高、血和尿中出现游离血红蛋白。

(2)海水溺水:可有短暂性血液浓缩,轻度高钠血症或高氯血症,血钙和血镁增高。幸存者10~30分钟后恢复正常血容量和电解质浓度。

(3)无论淡水或海水溺水:罕见致命性电解质紊乱,但溶血或急性肾衰竭时可有严重高钾血症。重者出现弥散性血管内凝血的征象。

4.心电图检查心电图常表现为窦性心动过速、非特异性ST段和T波改变,通常数小时内恢复正常。出现室性心律失常、完全性心脏传导阻滞时提示病情严重。

5.X线检查肺门阴影扩大和加深,肺间质纹理增深,肺野中有大小不等的絮状渗出或炎症改变,或有两肺弥漫性肺水肿的表现。住院12~24小时吸收好转或发展恶化。疑有颈椎损伤时,应进行颈椎X线检查。

治疗要点

1.水中救护尽快将溺水者打捞到陆地或船上,施救者应注意不要被溺水者抱紧缠身,以免累及自身。若被溺水者抱紧,施救者应放手自沉,或将溺水者手滑脱后,离开再救治。

2.岸上现场救护与转运

(1)通畅呼吸道:将伤员抬出水面后,迅速清除口、鼻腔内的污水、污物、分泌物及其他异物。用纱布(手帕)裹着手指将伤员舌头拉出口外,解开衣扣、领口,保持呼吸道通畅。

吸入海水或淡水者可试行倒水,具体方法:

1)抱起伤员的腰腹部,使其背朝上、头下垂进行倒水。

2)抱起伤员双腿,将其腹部放在急救者肩上,快步奔跑使积水倒出。

3)急救者取半跪位,将伤员的腹部放在急救者腿上,使其头部下垂,并用手平压背部进行倒水。但倒水时间不宜太长,以免延误心肺复苏。淹溺患者复苏期间常会发生呕吐,使维持呼吸道通畅更加复杂,如发生呕吐,将患者头转向一侧,用手指、衣物、吸引器清除呕吐物。注意防止呕吐物吸入气道。

(2)人工呼吸:呼吸停止者应立即进行人工呼吸,急救现场一般选择口对口吹气,改善通气、换气。急救者位于伤员一侧,托起伤员下颌,捏住伤员鼻孔,深吸一口气后,往伤员嘴里缓缓吹气,待其胸廓稍有抬起时,放松其鼻孔,并用一手压其胸部以助呼气。反复并有节律地(每分钟吹16~20次)进行,直至恢复呼吸为止。口对口呼吸时吹气量要大,吹气后用双手压迫胸部,加大呼出量,尽量增加呼吸道气量和克服肺泡阻力。

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