（第一节）急性肾衰竭
急性肾衰竭(ARF)是指各种原因引起的肾功能损害，在短时间(几小时至几日)内出现血中氮质代谢产物积聚，水、电解质紊乱和酸碱平衡失调及全身并发症，是一种严重的临床综合征。
肾脏是多器官功能障碍综合征时常易受累的器官，而肾功能不全明显增加了患者的病死率。脓毒症和感染性休克是急性肾衰竭的主要原因，占50%。
主诉
患者少尿或无尿，伴有食欲缺乏、恶心、呕吐、头晕、心悸、呼吸困难、水肿、嗜睡症状，甚至昏迷。
临床特点
(一)少尿(或无尿期)患者少尿一般持续5~7日，有时可达10~14日，最长可达1个月以上。
1.尿量减少每日尿量少于400ml称为少尿，少于100ml称为无尿。
非少尿型急性肾衰竭患者尿量不少，但肾功能指标之一血肌酐每日仍可上升44.2~88.4毺mol/L。
2.水、电解质紊乱和酸碱平衡失调(1)水中毒：主要表现为恶心、呕吐、头晕、心悸、呼吸困难、水肿、昏睡及昏迷等症状，是急性肾衰竭的主要死因之一。
(2)高钾血症：血钾升高的患者有时可无特征性临床表现，待影响到心功能后才出现心律失常，甚至心脏骤停。因此必须严密观察血钾及心电图改变。高钾血症的心电图表现为T波高尖；当血钾升至6.5mmol/L以上，可出现QRS波群增宽、P波降低。对于高钾血症必须紧急处理，否则有引起心室颤动和心脏停搏的可能，是急性肾衰竭死亡的常见原因之一。
(3)高镁血症：高血镁可引起神经肌肉传导障碍，出现低血压、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷，甚至心脏停搏。其心电图表现为PR间期延长、QRS波群增宽、T波增高。
(4)高磷血症和低钙血症：血钙降低会引起肌抽搐，并加重高血钾对心肌的毒性作用。
(5)低钠血症和低氯血症：两者多同时存在。严重低钠血症可导致细胞水肿，表现急性脑水肿症状，并加重酸中毒，临床上表现疲乏、软弱、嗜睡或意识障碍、定向力消失，甚至低渗昏迷等。
(6)代谢性酸中毒：呼吸深而快，呼气带有酮味，面部潮红，并可出现胸闷、气急、软弱、神志不清，严重时血压下降、心率增快、心律失常，甚至出现心脏停搏。
3.各系统并发症急性肾衰竭可引起全身各系统的中毒症状，导致高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿，以及各种心律失常、心肌病变，亦可出现尿毒症性肺炎及脑病，常有皮下、口腔黏膜、牙龈及胃肠道出血，以及DIC。
4.原发病的表现。
(二)多尿期患者在少尿或无尿后的7~14日，如24小时内尿量增加至400ml以上，即为多尿期开始。一般历时14日，尿量每日可达3000ml以上。
1.尿量增加有三种形式：突然增加、逐步增加和缓慢增加。后者在尿量增加一段时期后若停滞不增，提示有难以恢复的肾损害，预后差。
2.水、电解质紊乱和酸碱平衡失调仍可发生高钾血症，持续多尿时，可发生低钾、低钠、低氯血症和失水；仍可出现代谢性酸中毒的一系列症状。
3.各系统并发症此期仍易发生感染、心血管并发症和消化道出血等。
(三)非少尿型急性肾衰竭患者24小时尿量为800ml以上，但血肌酐呈进行性升高，与少尿型比较，其升高幅度较低。临床表现轻，进程缓慢，严重的水、电解质紊乱和酸碱平衡失调，胃肠道出血和神经系统症状均较少见，感染发生率亦较低。需要透析者少，预后较好，但临床仍需重视此型肾衰竭。
(四)误诊分析1.急性肾衰竭与慢性肾衰竭的鉴别慢性肾衰竭具有以下特点：有慢性肾病史，有多尿或夜尿增多症状；慢性病容、严重贫血，或合并心血管、骨病或神经病变等；B超显示双肾缩小、结构紊乱。
2.肾前性和肾性急性肾衰竭的鉴别(1)补液试验：根据中心静脉压决定补液量。如中心静脉压低，补液后尿量增加、血尿素氮降低，提示肾前性氮质血症。如中心静脉压正常时，补液后尿量不增加，于20分钟内静脉滴注20%甘露醇200~250ml，如果尿量增加，提示肾前性氮质血症。如中心静脉压高，静脉滴注20%甘露醇后尿量不增加，而中心静脉压上升，则提示血容量已超过正常，可静脉滴注呋塞米，如尿量不增加，则提示肾性ARF。
4.各系统疾病患者易出现各系统症状，常常被诊断为各系统疾病，而忽视了原发病急性肾衰竭的诊断，从而延误治疗，影响预后。
辅助检查(一)首要检查1.尿液及尿量检查(1)尿量：精确记录每小时尿量，危重患者尤其是昏迷患者需要留置导尿管，收集尿液。
(2)尿液检查：注意尿色改变，酱油色尿提示有溶血或软组织严重破坏，尿呈酸性；肾前性ARF时尿浓缩，尿比重和渗透压高；肾性ARF为等肾尿，尿比重为1.010~1.014。尿常规检查，镜下见到宽大的棕色管型，即为肾衰竭管型，提示急性肾小管坏死；大量红细胞管型及蛋白，提示急性肾小球肾炎；有白细胞管型，提示急性肾盂肾炎。肾前性和肾后性ARF，早期阶段尿液检查常无异常或有红细胞、白细胞。
2.血液检查(1)血常规检查：嗜酸性红细胞明显增多提示急性间质性肾炎。轻中度贫血与体液潴留有关。
(2)血尿素氮和肌酐：若每日血尿素氮升高3.6~7.1mmol/L，血肌酐升高44.2~88.4毺mol/L，则表示有进行性急性肾衰竭，或有高分解代谢存在。
(3)血清电解质：主要是血钾、钠、镁、磷及钙的测定。
(4)血气分析：血pH值常低于7.35，HCO3-降低，甚至低于13.5mmol/L。
3.影像学检查主要是用于诊断肾后性ARF。如B超可显示双肾大小及肾输尿管双肾积水；尿路平片、CT平扫可发现尿结石影；如怀疑尿路梗阻，可作逆行性尿路造影，输尿管插管即可进一步确定梗阻又有治疗作用。
(二)次要检查1.其他影像学检查如磁共振水成像可显示尿路梗阻部位及程度。X线或放射性核素检查可发现肾血管有无阻塞，确诊则需要行肾血管造影。
2.肾穿刺活检通常用于没有明确病因的肾实质性ARF。
(三)检查注意事项1.尿液诊断指标并不是完全可靠的。尿液中的电解质结果受很多因素影响，病情不同、治疗干预不同，检查结果就可能不同。尿液检查必须在输液、使用甘露醇或其他肾血管扩张剂之前进行，否则结果不可靠。使用造影剂、襻利尿剂或使用大量羧苄西林等也影响结果。所以一般同时检查几种指标，综合分析病情，才可确定诊断。
2.甘露醇、造影剂本身可影响肾功能，会加重肾衰竭，对于老年人、肾血流灌注不足和肾小球滤过率减少者，尤应警惕。
治疗要点(一)治疗原则积极处理急性肾衰竭引起的代谢紊乱及相关的并发症，维持内环境的稳定是急性肾衰竭的治疗原则。
(二)急性肾衰竭的非替代治疗1.少尿期治疗(1)预防及治疗基础病因：
曪积极处理原发病：全身性感染、创伤、休克、烧伤等是导致急性肾衰竭的常见病因。控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应，是预防和治疗急性肾衰竭的必要措施。
曪纠正全身循环血流动力学障碍：在任何急性失血、大量液体丢失、严重感染等，致使有效血容量降低，即应积极采取措施，包括补液、应用血管活性药物、改善心功能、密切监护等。补液可以应用生理盐水、人工胶体，低白蛋白血症时，可以补充白蛋白，失血时输血，恢复有效循环血量，改善肾灌注，纠正肾前性ARF。血管活性药物，对于感染性休克，首选去甲肾上腺素，0.03~1.5毺g/(kg·min)，合并心功能不全者，去甲肾上腺素与多巴酚丁胺联合应用，可有效改善内脏的血液灌注，包括肾脏。多巴胺，1~3毺g/(kg·min)，主要作用于脑、肾和肠系膜血管，使血管扩张，增加尿量，但不能增加内生肌酐的清除率，不能改善肾功能；多巴胺2~10毺g/(kg·min)时主要作用于球受体，增加心排血量，多巴胺>10毺g/(kg·min)时，收缩血管，升高血压。由于心脏前后负荷过重或心脏本身病变所致肾前性ARF，可分别应用利尿剂、扩张血管、强心、改善心功能的药物，如呋塞米、硝酸甘油、毛花苷C等。
曪避免应用和处理各种外源性或内源性肾毒性物质：外源性肾毒性物质主要为抗生素、磺胺类药、非甾体抗炎药、造影剂、重金属、顺铂及甘露醇等，应严格掌握用药适应证，根据肾功能调整用药剂量，以及密切观察肾功能、尿量等改变。产生内源性肾毒性物质的疾病主要为高尿酸血症、肌红蛋白尿、血红蛋白尿及高钙血症等，应积极认识并处理原发病。
(2)营养疗法：急性肾衰竭本身对能量代谢没有直接影响，热量需要量更多的取决于疾病和当前患者状态。补充适量的糖类，不必限制蛋白质的补充，包括必需和非必需氨基酸。注意脂肪、维生素及微量元素的补充。
(3)限制水、钠摄入：应按照“量出为入暠的原则补充入液量。以“显性失水+非显性失水-内生水暠的公式为每日补充液量的依据，显性失水：前一日尿量、消化道排出或引流量及其他途径丢失的液体；非显性失水：皮肤、呼吸道挥发的水分，一般在600~1000ml之间。中心静脉压或肺动脉楔压监测能反映血容量状态。
(4)预防和治疗高钾血症：高血钾是少尿期最主要的死亡原因。应严格控制钾的摄入，减少导致高血钾的各种因素，如供给足够的热量、控制感染、清除坏死组织、纠正酸中毒、不输库存血等。当血钾>5.5mmol/L，应采用下列方法：10%葡萄糖酸钙20ml经静脉缓慢注射或加入葡萄糖溶液中静脉滴注；或5%碳酸氢钠100ml静脉滴注；或25g葡萄糖及6U胰岛素静脉滴注。此方法起效快，但仅短时间有效果。当血钾>6.5mmol/L或心电图呈高血钾图形时，有透析指征。亦可口服钙离子交换树脂与钾交换，使钾排出体外。每日口服20~60g可有效降低血钾，但起效时间长。
也可以将树脂混悬于25%山梨醇或葡萄糖溶液150ml中保留灌肠。
(5)纠正酸中毒：早期补液、补充热量是预防和纠正酸中毒的基本方法。当血浆HCO3-<15mmol/L或pH<7.2时，可给予碳酸氢钠治疗，5%碳酸氢钠溶液自100ml起始，以后酌情加量。血液滤过是治疗严重酸中毒的最佳方法。
2.多尿期治疗仍应密切监测和治疗，治疗重点为维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，增进营养，补充蛋白质，治疗原发病和防止各种并发症。
(三)急性肾衰竭的替代治疗1.血液净化急性肾衰竭的替代治疗，即血液净化，是急性肾衰竭治疗的重要组成部分，常用的血液净化分为三种：血液透析、连续性血液净化、腹膜透析，对于急性肾衰竭患者，床旁连续性血液净化是首选治疗。
2.治疗时机对于急性肾衰竭患者开始血液净化治疗的时机，目前还没有统一标准，但倾向于早期开始。
3.净化的注意事项在行血液净化治疗时，要注意药物剂量的调整，注意血流动力学的稳定，而不能一味脱水，减少了有效循环血量，加重了肾功能的损害。
(四)治疗注意事项1.预防措施是非常关键的。
2.对于高危患者应密切监测，及时发现少尿，及时给予补液等处理，可以防止肾损伤的进一步发展。
3.治疗要掌握平衡，不能过度，如利尿脱水。
4.床旁血液净化应由专门的ICU医师来治疗，因为他们对危重病患者的病理生理了解更透彻。
（第二节）急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或呼吸衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。急性肺损伤(ALI)和ARDS是这一过程的两个发展阶段，早期表现为ALI，而ARDS为最严重阶段。
急性呼吸窘迫综合征是感染、创伤等诱导的全身炎症反应综合征(SIRS)在肺部的表现，是SIRS导致的多器官功能障碍综合征(MODS)的一个组成部分，可以以肺损伤为主要表现，也可继发于其他器官功能损伤而表现为MODS。病死率高达50%~70%。
主诉
患者表现为进行性呼吸困难、呼吸频数、口唇及指端发绀，常伴有烦躁不安，经一般吸氧不能缓解。
临床特点
1.主要表现
(1)急性起病：多在感染、休克、创伤等原发病发生后12~48小时内发病，有时缓慢。
(2)进行性呼吸困难：胸闷、气短，呼吸频数，呼吸次数大于30次/分，有时伴有大汗，经一般吸氧不能缓解。
(3)发绀：口唇及指端发绀，严重时可波及全身。
(4)循环系统：多数患者心率增快，严重缺氧亦可引起血压下降、心律失常，甚至心脏停搏等。
(5)原发病的症状：如感染、创伤、烧伤等原发病所具有的症状。
2.次要表现
(1)精神神经症状：可出现精神错乱、烦躁、躁动，甚至抽搐、昏迷等。
(2)消化系统症状：食欲减退、腹部胀满，以及应激性溃疡引起上消化道出血等。
(3)泌尿系统症状：少尿、无尿等。
3.误诊分析上述ARDS的诊断标准并非特异性的，建立诊断时必须排除大片肺不张、自发性气胸、上气道梗阻(各种原因引起的排痰困难，如气管插管或气管切开后痰痂形成等)、急性肺栓塞和心源性肺水肿等。常见的误诊原因如下。
(1)上气道梗阻：上气道梗阻患者多为肺部感染所致，如果不加以分析，单单依据诊断标准，很容易误诊为ALI/ARDS，但通过痰液引流，氧合能很快好转。
(2)大片肺不张、自发性气胸：虽为急性起病，但其病理生理过程不符合ARDS，通过体格检查、X线胸片及治疗，如经支气管镜吸痰，纠正肺不张、气胸的原因，病情可以很快缓解。
(3)急性肺栓塞：通过病史及影像学检查等可以明确诊断。
(4)心源性肺水肿：心源性肺水肿患者多有心血管疾病病史，卧位时呼吸困难加重，咳粉红色泡沫痰，湿啰音主要在肺底部，对强心利尿等治疗效果较好，经提高吸入氧浓度，低氧血症可以改善。鉴别困难时，可通过测定肺毛细血管楔压作出判断。
辅助检查1.首要检查(1)X线胸片：早期X线胸片常为阴性，进而出现肺纹理增加和斑片状阴影，后期为大片实变阴影，并可见支气管气相。有个别报道认为与心源性肺水肿相比，ARDS患者X线胸片中斑片状阴影多分布于外周，而且密度较低。
值得注意的是，ARDS的X线改变常较临床症状迟4~24小时。另外，X线改变受治疗干预的影响很大。如液体复苏、利尿、机械通气等。
