(3)多巴胺：是最常用的血管收缩剂，具有多种作用，包括兴奋毩、球1受体和兴奋多巴胺受体等。其药理作用与剂量有关，小剂量10毺g/(min·kg)时，主要是球1和多巴胺受体作用，可增加心肌收缩力和增加心排血量，并扩张肾和胃肠道等内脏器官血管；大剂量>15毺g/(min·kg)时则为毩受体作用，外周血管收缩，阻力增加。抗休克时主要取其强心扩张内脏血管的作用，故采取小剂量。
(4)多巴酚丁胺：对心肌的正性肌力作用较多巴胺强，能增加心排血量，降低肺毛细血管楔压，改善心泵功能。常用量为2.5~10毺g/(min·kg)，小剂量有收缩血管作用。
(5)异丙肾上腺素：是球受体兴奋剂，能增强心肌收缩力和提高心率，常用剂量为0.1~0.2mg，溶于100ml溶液中静脉滴注。因对心肌有强大收缩作用和容易发生心律失常，不能用于心源性休克患者，心率超过120次/分时也不宜使用。
(6)血管扩张剂：分毩受体阻滞剂和抗胆碱能药两类，前者包括酚妥拉明、酚苄明等，能解除去甲肾上腺素所引起的小血管收缩和微循环淤滞，并增强左室收缩力。其他还有硝普钠等药物。
6.其他脏器功能的维持要警惕休克患者可能同时存在通气和(或)换气功能障碍，可能存在低氧血症。应予积极处理，必要时采用机械辅助呼吸。也要注意维护患者的肾功能，维持血压和有效循环血量，以保证肾足够的血流灌注。
7.弥散性血管内凝血的治疗弥散性血管内凝血(DIC)是休克终末期的表现。一旦发生，可用肝素抗凝治疗，一般剂量为1.0mg/kg，每6小时1次，成人首次可10000U(1mg相当于125U左右)。有时还可使用抗纤溶药，如氨甲苯酸、氨基己酸，以及抗血小板黏附和聚集的药物，如阿司匹林、双嘧达莫和低分子右旋糖酐等。
8.皮质激素皮质激素用于休克的作用主要有：栙阻断毩受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环；栚保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂；栛增强心肌收缩力，增加心排血量；栜增加线粒体功能和防止白细胞凝集；栞促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。一般主张应用大剂量，如地塞米松1~3g/kg，静脉滴注。一般只用1~2次，对于重症休克，可持续2~3日甚至更长的时间，将有利于抢救工作。
9.其他药物(1)钙通道阻滞剂如维拉帕米、硝苯地平和地尔硫等，具有防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用。
(2)吗啡类拮抗剂纳洛酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常；氧自由基清除剂如超氧化物歧化酶(SOD)，能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用；调节体内前列腺素(PGS)，如输注前列环素(PGI2)以改善微循环。
(3)三磷腺苷灢氯化镁(ATP灢MgCl2)具有增加细胞内能量、恢复细胞膜钠灢钾泵的作用，可防治细胞肿胀和恢复细胞的功能。
(三)治疗注意事项治疗休克时，不应忽视引起休克的原发病。
（第二节）失血性休克
失血性休克在外科休克中很常见。临床多见于大血管破裂，腹部损伤引起的肝脾破裂，胃、十二指肠出血，门静脉高压症所致的食管胃底曲张静脉破裂出血等。通常在迅速失血超过全身总血量的20%时即出现休克。
主要表现为CVP降低，回心血量减少和心排血量下降所造成的低血压。在神经灢内分泌机制作用下可引起外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快，最终因微循环障碍可造成各组织器官功能不全和衰竭。
主诉
患者出现口渴、面色苍白、手足皮温降低、浅静脉不充盈等症状。
临床特点
低血容量性休克的开始阶段，心血管系统尚保持对儿茶酚胺等的效应，生命器官尚有一定的灌流，及时补充血容量后，休克较易好转。休克进展以后，乳酸、缓激肽，色胺、组胺等增多，促使毛细血管容积扩大，通透性增高，有效循环血量进一步降低；冠状血管灌流减少或心肌抑制物(肠因子等)释出，心肌功能降低；肝、肾等器官功能也可降低。
治疗要点
补充血容量和积极止血是治疗的关键。两者不能偏废，否则病情将无法控制。
1.补充血容量关键是应抓紧时机，及时增加静脉回流量。可先经静脉快速(30~45分钟内)静脉滴注等渗盐水或平衡盐溶液1000~2000ml。
若患者血压很快恢复正常并维持，表明失血量较小且已不再继续出血，此时如果患者的血细胞比容超过30%，表明能满足患者的生理需要(携氧能力)，可不必输血。如上述治疗仍不能维持循环血量、血压仍很低时，应输入血制品，包括全血或浓缩红细胞等，以保证携氧功能，防止组织缺氧。失血性休克时补给适量等渗盐水或平衡盐溶液具有重要意义，可补充因钠和水进入细胞内所引起的功能性细胞外液减少，降低血细胞比容和纤维蛋白原浓度，降低毛细血管内血液黏度和改善微循环的灌流。
2.止血对失血性休克者作积极的止血处理显然极为重要。对于多数内脏出血(例如肝脾破裂出血)，手术才是根本性的处理方法。休克状态进行手术固然有其危险性，但如果犹豫不决则可能因此而丧失手术时机。
对于急性活动性出血病例，应在积极补充血容量的同时作好手术准备，及早施行手术止血。即使血压还不稳定，仍有手术指征。
3.给氧和用药轻度失血失液性休克患者一般无须氧治疗：中度和重度休克者需要增加FiO2，慎用呼吸机辅助呼吸。
4.给予高渗盐水对重症休克已经扩容、纠正酸中毒、用血管药物等而效应不显着者，可试用高渗盐水。取5%氯化钠溶液，加温至37曟，静脉注射每次50ml(3~5分钟注完)，间隔15~20分钟，总量400ml。
（第三节）创伤性休克
创伤性休克见于严重的外伤，如复杂性骨折、挤压伤或大手术等。虽然创伤性休克与失血性休克同属低血容量性休克，但其病理生理过程有一定的复杂性。此时可有血液或血浆的丧失，损伤处又有炎性肿胀和体液渗出，这些体液不再参与循环。另外，受损机体内可出现组胺、蛋白酶等血管活性物质，引起微血管扩张和通透性增高，又使有效循环血量进一步降低，损伤还可刺激神经系统，引起疼痛和神经灢内分泌系统反应，影响心血管功能。
有的创伤本身可使内环境紊乱，如胸部创伤可直接影响心肺功能，截瘫可使回心血量暂时减少，颅脑损伤可使血压下降等。
治疗要点
创伤性休克的治疗原则与失血性休克基本相同，但也有些特殊性。
1.补充血容量对创伤性休克者常常会对实际的失液量估计不足。
补充血容量的具体方法和成分，与失血性休克基本相同。
2.纠正酸碱失调创伤后早期，因患者疼痛所致的过度换气及神经灢内分泌反应所致的保钠排钾，常会发生碱中毒。但在后期，由于组织缺氧和继发感染，产生酸性代谢产物，代谢性酸中毒转而替代了早期的碱中毒。
临床有时会对创伤患者早期应用碱性药物，以对抗酸中毒。这种做法是不恰当的，因为当时实际上很可能并不存在酸中毒。有一个原则必须强调：凡应用碱性药物，都应其有动脉血气分析的依据。
3.手术治疗对危及生命的创伤，如开放性或张力性气胸、连枷胸等，应作紧急处理。创伤的其他手术治疗一般都是在休克已被纠正之后进行。
（第四节）感染性休克
感染性休克的血流动力学改变有高动力型和低动力型两种。高动力型即高排低阻型休克表现为外周血管扩张、阻力降低，心排血量正常或增高。
患者皮肤比较温暖干燥，又称暖休克。低动力型(又称低排高阻型)外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量和心排血量减少，患者皮肤湿冷，又称冷休克。
临床特点
“暖休克暠比较少见，是部分革兰阳性菌感染后的休克早期表现。而“冷休克暠则多见，由革兰阴性菌感染所致的休克，以及革兰阳性菌感染的休克后期，都表现为“冷休克暠。“冷休克暠进一步恶化，患者的心力衰竭、外周血管瘫痪，最终表现为低排低阻型休克，预后极差。
治疗要点
感染性休克的病理生理变化比较复杂，治疗也比较困难。治疗原则是纠正休克与控制感染并重。存在休克时，显然是把抗休克措施放在首位，兼顾抗感染。在休克纠正后控制感染成为重点。
1.补充血容量先宜输注平衡盐溶液，再配合输注适当的胶体液(血浆或全血等)，以恢复足够的循环血量，中心静脉压(CVP)的监测应列为常规。为保证正常的心脏充盈压、动脉血氧含量和较理想的血液黏度，将血红蛋白浓度调节至100g/L，血细胞比容达30%~35%为最佳状态。感染性休克患者常有心、肾功能受损，应警惕因输液过多而导致的不良后果。
2.控制感染若患者的病原菌尚未确定，可根据临床规律和经验推测最可能的致病菌种，据此选用敏感的抗菌药物。或者，可选用广谱抗菌药物。例如多数的腹腔内感染是肠道内的多种致病菌所致，可考虑选用第二代头孢菌素，如头孢哌酮、头孢他啶加用甲硝唑、替硝唑等，或加用广谱青霉素类等。已知致病菌种时，则应选用敏感而抗菌谱较窄的抗菌药物，感染性休克的外科患者大都有明确的原发感染病灶，如弥漫性腹膜炎、肝脓肿、梗阻性化脓性胆管炎等，应尽早处理，其中包括必要的手术(如脓肿或胆管的引流)。及时的手术处理可能成为纠正休克的转折点。
3.纠正酸碱平衡失调感染性休克时经常伴有严重的酸中毒而且发生较早，须予以及时纠正。可在补充血容量的同时，从另一静脉途径静脉滴注5%碳酸氢钠200ml，约1小时后复查动脉血气分析，根据结果再决定是否需追加用量。
4.心血管药物的应用当补充血容量、纠正酸中毒后，若休克仍未见好转，应加用血管扩张药物。有时还可联合应用，以兴奋毩受体为主，兼有轻度兴奋球受体的血管收缩剂和兼有兴奋球受体作用的毩受体阻滞剂，以抵消血管收缩作用。以不至于心率过于增速，如山莨菪碱、多巴胺等。或者合用间羟胺、去甲肾上腺素，或去甲肾上腺素和酚妥拉明的联合应用。
感染性休克时，心功能常受损。改善心功能可给予毛花苷C、球受体激动剂多巴酚丁胺等。
5.糖皮质激素治疗糖皮质激素是炎细胞因子产生的重要自然抑制体，可在所有层次上调节宿主的防御反应。能抑制多种炎性介质的释放和稳定溶酶体膜，缓解全身炎症反应综合征(SIRS)。糖皮质激素应尽量在病程的早期应用。用量宜大，可达正常用量的10~20倍，正常使用不超过48小时。但也有人认为延长用药时间可提高治疗效果。
