3)血醛固酮及盐水负荷醛固酮检测：血醛固酮水平升高，肾素水平降低，比值可达30，这是原发性醛固酮增多症的重要特征。
4)24小时尿醛固酮超过8mg为原发性醛固酮增多症的诊断指标之一。
5)卡托普利醛固酮抑制试验：正常人用ACEI后血醛固酮明显下降，而原发性醛固酮增多症患者抑制不明显。
治疗要点1.一般治疗对原发病不能手术或术后血压仍高者，除采用其他针对病因的治疗外，对高血压可按治疗高血压病的方法进行降压治疗。毩受体阻滞剂苯苄胺10~30mg(开始用小剂量逐渐增加)，每日1~2次，或合并应用球受体阻滞剂，或用毩、球受体阻滞剂，对控制嗜铬细胞瘤的高血压有效，可在手术准备阶段或术后使用。醛固酮拮抗剂螺内酯20~40mg，每日3次，可用于原发性醛固酮增多症手术前的准备阶段，有利于控制血压和减少钾的排泄，对术后血压仍高或不能手术者，可长期给予螺内酯控制血压。
2.介入治疗(1)适应证：
1)单侧或双侧肾动脉狭窄曒70%，同时伴有：栙高血压，口服药物顺应性差同时有多个心血管疾病危险因素；栚伴或不伴有轻、中度肾功能损害；栛反复发作的肺水肿；栜反复发作的高血压危象并有心绞痛。
2)因双侧肾动脉完全闭塞或次全闭塞导致的急性或亚急性肾衰竭。
3)肾动脉狭窄曒70%的单一功能肾。
(2)禁忌证：
1)慢性缺血性肾病并且正在透析的患者。
2)合并其他非心血管不能治愈的疾病。
3)严重患者不能耐受含碘造影剂。
4)髂动脉和锁骨下动脉闭塞，介入器械不能通过。
(3)高危因素：与介入手术病死率增高的高危因素包括：左心室功能不全、高龄、糖尿病、有心肌梗死病史、有冠状动脉疾病史。
（第九节）冠状动脉粥样硬化性心脏病一、心绞痛
心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。本病多见于男性，多数患者在40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、贫血、急性循环衰竭等为常见的诱因。
主诉典型的心绞痛疼痛历时1~5分钟，很少超过15分钟；休息或含用硝酸甘油片，在1~2分钟内(很少超过5分钟)消失。不典型的心绞痛，疼痛可位于胸骨下段、左心前区或上腹部，放射至颈、下颌、左肩胛部或右前胸，疼痛可很轻或仅有左前胸不适发闷感。
诊断(一)临床表现1.稳定型心绞痛突然发作，没有先兆。体力活动是最常见的诱发因素，疼痛时有一种闷痛或紧缩感、窒息感，有时疼痛很剧烈、面色苍白、出汗。
加拿大心血管学会(CCS)将稳定性心绞痛分为四级。
栺级：一般体力活动不受限，仅在强、快或长时间劳力时发生心绞痛。
栻级：一般体力活动轻度受限，如上三楼、上坡等即可引起心绞痛。
栿级：一般体力活动明显受限。登楼一层可引起心绞痛。
桇级：一切体力活动都引起不适，静息时可发生心绞痛。
2.不稳定型心绞痛心绞痛发作持续的时间较长，超过15分钟以上；心绞痛的发作频度增加，尤其在静息时也发作心绞痛。
(二)辅助检查1.心电图是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的方法。
(1)静息时心电图：稳定型心绞痛患者静息时心电图半数是正常的，最常见的心电图异常是STT改变。
(2)心绞痛发作时心电图：可出现暂时性心肌缺血引起的ST移位，在平时有T波持续倒置的患者，发作时可变为直立(所谓“假正常化暠)。
2.超声心动图稳定型心绞痛患者静息时，超声心动图大多数无异常，与负荷心电图一样，负荷超声心动图可以帮助识别心肌缺血的范围和程度。根据各室壁的运动情况，可将负荷室壁运动异常分为运动减弱、运动消失、矛盾运动及室壁瘤。
3.放射性核素检查201Tl心肌显像或兼做负荷试验，休息时201Tl显像所示灌注缺损主要见于心肌梗死后瘢痕部位；在冠状动脉供血不足部位的心肌灌注缺损仅见于运动后缺血区。
4.冠状动脉造影是目前诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)最准确的方法，可以准确反映冠状动脉狭窄的程度和部位。
治疗要点(一)一般治疗发作时立刻停止活动，一般患者在休息后症状即可消除。平时应尽量避免各种诱发的因素，如过度的体力活动、情绪激动、饱餐等，冬天注意保暖。调节饮食，进食不宜过饱，避免油腻饮食，禁绝烟酒。调整日常生活与工作量；减轻精神负担；保持适当的体力活动，以不致发生胸痛症状为度；治疗高血压、高脂血症、糖尿病、贫血、甲状腺功能亢进症等相关疾病。
(二)药物治疗1.硝酸酯制剂(1)硝酸异山梨酯：每次5~20mg，口服，每日3次，服后半小时起作用，持续3~5小时；缓释制剂药效可维持12小时，可用20mg，每日2次。
(2)单硝酸异山梨酯：多为长效制剂，20~50mg，每日1~2次，口服。
(3)戊四硝酯：每次10~30mg，每日3~4次，口服，服后1~1.5小时起作用，持续4~5小时。
(4)硝酸甘油：可用0.3~0.6mg，舌下含化，1~2分钟即开始起作用，约0.5小时后作用消失。
(5)长效硝酸甘油制剂：每8小时服1次，每次2.5mg。
(6)二硝酸异山梨酯：可用5~10mg，舌下含化，2~5分钟见效，作用维持2~3小时。新近还有供喷雾吸入用的制剂。
2.球受体阻滞剂常用制剂是美托洛尔(倍他乐克)12.5~50mg，每日2次；阿替洛尔12.5~25mg，每日2次；醋丁洛尔(醋丁酰心安)200~400mg/d，分2~3次服用；比索洛尔(康可)2.5~10mg，每日1次；噻利洛尔(噻利心安)200~400mg，每日1次等。以上药物为选择性阻滞球1受体，均为口服。
3.钙通道阻滞剂(1)维拉帕米：80~120mg，每日3次，口服；缓释剂240~480mg，每日3次，口服。
(2)硝苯地平：10~20mg，每日3次，口服；缓释剂30~80mg，每日1次，口服。
(3)地尔硫：30~90mg，每日3次，口服；缓释剂90~360mg，每日1次，口服。
二、急性心肌梗死
急性心肌梗死(AMI)是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致的部分心肌急性坏死。
主诉
患者多于清晨发生疼痛，常烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。少数患者无疼痛，一开始即表现为休克、晕厥或急性心力衰竭。部分患者疼痛放射至下颌、颈部、背部上方，被误认为骨关节痛。
诊断
1.临床表现疼痛是最先出现的症状，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但常发生于安静或睡眠时，疼痛程度较重，范围较广，持续时间可长达数小时或数日，休息或含用硝酸甘油片多不能缓解，患者常烦躁不安、出汗、恐惧，有濒死感。部分患者无疼痛，多为糖尿病患者或老年人，一开始即表现为休克或急性心力衰竭；少数患者在整个病程中都无疼痛或其他症状，而事后才发现患过心肌梗死。
2.辅助检查
(1)心电图：常有典型的心电图动态改变。
1)起病数小时内的超急性期，出现异常高大且两支不对称的T波。
2)数小时后，ST段明显弓背向上抬高与逐渐降低的直立T波连接，形成单相曲线；出现病理性Q波或QS波，R波减低，为急性期改变。
3)ST段抬高持续数日至2周左右，逐渐回到基线水平，T波由低直、平坦、双向至倒置，为亚急性期改变。
4)数周至数月后T波尖锐倒置，以后可回复至正常，也可遗留程度不等的T波尖锐倒置，以后可回复至正常，也可遗留程度不等的T波低平改变，为慢性或陈旧性心肌梗死。病理性Q波也可为此期唯一的心电图改变。
(2)心肌坏死的生化指标：栙血清酶学改变：急性心肌梗死的血清酶学动态改变曲线为：CK、CKMB、LDH1(LDH同工酶)在胸痛后4~6小时开始升高，20~24小时达高峰，48~72小时恢复正常；LDH在胸痛后8~12小时开始升高，2~3日达高峰，1~2周恢复正常。其中CKMB和LDH1特异性高。栚肌钙蛋白TnT或TnI：在临床事件发生后24日内超过正常(<0.01ng/ml)上限，可持续7~10日。
治疗要点1.一般治疗(1)休息：绝对卧床休息，进易消化饮食，保持大便通畅。
(2)吸氧：间断或持续给氧，氧流量为2~4L/min。
(3)监测：密切观察血压、心率、心律、呼吸、神志及全身情况，应连续进行心电示波监测，必要时监测肺毛细血管楔压(PCWP)或中心静脉压。
(4)护理：第1周以卧床休息为主，一切日常生活由护理人员帮助进行，然后逐渐在床上作四肢活动，甚至在床旁活动。第2周帮助患者逐步离床站立和在室内缓步走动。第3周帮助患者到室外走廊慢步走动。近年提倡对无并发症的患者，早期下床活动，以活动后不出现气促，心率增快不超过10%及血压不降低为度。
2.解除疼痛应尽快解除疼痛，常用：栙哌替啶50~100mg，肌内注射；栚吗啡5~10mg，皮下注射；栛疼痛轻者可选用罂粟碱30~60mg，肌内注射或口服；栜硝酸甘油0.3mg或硝酸异山梨酯5~10mg，舌下含服或静脉滴注。
3.抗血小板治疗阿司匹林为了迅速达到治疗性血药浓度，首次剂量至少300mg，患者咀嚼药片促进口腔黏膜吸收，而不是通过胃黏膜吸收，其后100mg长期维持，氯吡格雷与阿司匹林的作用机制不同，有协同抗血小板作用，目前推荐氯吡格雷与阿司匹林联合应用。
4.抗凝治疗肝素在急性ST段抬高性心肌梗死中应用视临床情况而定。对溶栓治疗的患者，肝素作为溶栓治疗的辅助用药，对未溶栓治疗的患者，肝素静脉应用是否有利并无充分证据，目前临床多用低分子肝素。
5.溶栓治疗是治疗急性心肌梗死的重要方法之一。
(1)尿激酶：100万~150万U溶于葡萄糖液100ml中静脉滴注，30~60分钟内滴完，或通过心导管直接在冠状动脉内注入4万U，然后以每分钟0.6万~2.4万U的速度注入，效果更好，当血管再通后用量减半。
(2)链激酶：皮试阴性者方可使用。以150万U静脉滴注，1小时内滴完；冠状动脉内给药初始量为2万U，然后以每分钟0.2万~0.4万U注入，总量为25万~40万U。
(3)重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA)：100mg，在90分钟内静脉给予，即先给15mg，而后50mg在30分钟内滴完，其余的在60分钟内滴完。
6.纠正心律失常一旦发生，应及时纠正，以免发生严重心律失常甚至猝死。如为室性期前收缩或室性心动过速，立即用利多卡因50~100mg静脉注射，5~10分钟重复1次，直到消失，或总量达300mg后，改为每分钟1~4mg静脉滴注维持，当病情稳定后改为口服抗心律失常药物。发生心室颤动应立即采用非同步直流电除颤。缓慢性心律失常可用阿托品0.5~1mg肌内注射或静脉注射。发生二、三度房室传导阻滞，安置临时起搏器治疗。
7.控制休克急性心肌梗死所导致的休克属心源性休克，主要原因是心肌收缩力下降，可能尚有周围血管舒缩障碍或血容量不足，因此，应根据具体情况选择不同的治疗措施。
(1)补充血容量：血容量不足，则以扩容为主，用低分子右旋糖酐或5%~10%葡萄糖液静脉滴注。
(2)升压药应用：补足液体后，血压仍不升者，可用多巴胺10~30mg，间羟胺10~30mg，或去甲肾上腺素0.5~1mg加入5%葡萄糖液100ml中静脉滴注。
(3)应用血管扩张剂：经以上抢救，血压仍不升者，心排血量低，有四肢厥冷、发绀等周围血管明显收缩表现时，用硝普钠5~10mg或酚妥拉明10~20mg加入5%葡萄糖液100ml中静脉滴注。
(4)其他：在纠正休克的同时，要注意纠正酸中毒，保护脑肾功能，防止电解质紊乱，必要时应用糖皮质激素及强心药物。
8.治疗心力衰竭主要是左心衰竭，药物以应用吗啡和利尿剂为主，为了减轻心脏的前后负荷可选用硝酸异山梨酯和ACEI类口服，或硝酸甘油、硝普钠等静脉滴注。多巴酚丁胺静脉滴注对治疗心力衰竭有较好的效果。由于最早期发生的心力衰竭是因坏死的心肌间质充血、水肿，导致心室顺应性降低所致，所以在梗死发生后24小时内应尽量避免使用洋地黄类制剂。
9.其他治疗以下方法可能有助于防止梗死扩大，缩小缺血的范围，挽救濒死的心肌，促进愈合，但尚不成熟或疗效未肯定，可根据患者具体情况酌情选用。
(1)极化液疗法：以胰岛素8U，氯化钾1.5g加入10%葡萄糖液500ml中静脉滴注，每日1~2次，7~14日为一疗程。可促进心肌细胞摄取葡萄糖，使钾离子进入细胞内，恢复细胞膜的极化状态，有利于心脏收缩，减少心律失常的发生。近年来，有人主张同时加入硫酸镁5g。
(2)促进心肌代谢药物：辅酶A100U，三磷腺苷10~20mg，维生素C3~4g，细胞色素C30mg，维生素B6100mg，肌苷0.2~0.4g，以上药物加入葡萄糖液中静脉滴注。
(3)低分子右旋糖酐：可减少红细胞聚集，降低血液黏滞度，有助于改善微循环灌流。一般剂量为500ml，静脉滴注，每日1次，2周为一疗程。
（第十节）心脏瓣膜病
一、二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄的最常见病因是风湿热，先天性二尖瓣狭窄(多合并其他先天畸形)及结缔组织病等病因属罕见。风湿热初次发作并不立即引起二尖瓣狭窄，往往需要数年甚至10年以上才形成瓣口狭窄。正常二尖瓣口面积4~6cm2。当二尖瓣口狭窄的程度达到2cm2时，血流动力学发生变化。二尖瓣狭窄按病变常分为隔膜型、瓣膜增厚型、隔膜漏斗型和漏斗型。
主诉
多数患者呼吸困难、咳嗽、咯血或胸痛等。
诊断
1.临床表现从初次风湿性心脏瓣膜炎到出现明显二尖瓣狭窄的症状一般可长达10年，此后10~20年逐渐丧失活动能力。
(1)呼吸困难：劳力性呼吸困难为最早期的症状，以后日常活动即出现呼吸困难，可发展为端坐呼吸，劳累、情绪激动、呼吸道感染、妊娠或快速心房颤动发作时，可诱发急性肺水肿。
(2)咳嗽：夜间睡眠时及劳动后咳嗽，多为干咳。并发支气管炎或肺部感染时，咳黏液样或脓痰。
(3)咯血：痰中带血或血痰，与支气管炎、肺部感染、肺充血或毛细血管破裂、肺梗死有关，常伴夜间阵发性呼吸困难；大量咯血，由左心房压力突然增高，致支气管静脉破裂造成，多见于早期仅有轻度或中度肺动脉压增高的患者；发生急性肺水肿时咳粉红色泡沫样痰。
(4)胸痛：约15%的患者有胸痛，可能是肥大的右心室壁张力增高，同时心排血量降低致右心室缺血引起，二尖瓣分离术或扩张术后可缓解。
2.辅助检查
