慢性中毒比急性中毒常见，维生素A使用剂量为其RDA的10倍以上时可发生，常见症状是头痛、食欲降低、脱发、肝大、长骨末端外周部分疼痛、肌肉疼痛和僵硬、皮肤干燥瘙痒、复视、出血、呕吐和昏迷等。过量的维生素A可引起细胞膜的不稳定和某些基因的不适当表达。动物试验证明，维生素A摄入过量可导致胚胎吸收、流产、出生缺陷。孕妇在妊娠早期每天大剂量摄入维生素A，娩出畸形儿的相对危险度为25.6。摄入普通食物一般不会引起维生素A过多，绝大多数系过多摄入维生素A浓缩制剂引起，也有食用狗肝、熊肝或鳖鱼肝引起中毒的报道。
大量摄入类胡萝卜素一般不会引起毒性作用，其原因是类胡萝卜素在体内向视黄醇转变的速率慢。另外，随着类胡萝卜素摄入增加，其吸收减少。大剂量的类胡萝卜素摄入可出现高胡萝卜素血症，皮肤可出现类似黄疸改变，但停止使用类胡萝卜素后症状会慢慢消失，未发现其他毒性。
（五）机体营养状况评价
维生素A营养状况可分为5类：缺乏、较少（边缘状态）、充足、过多和中毒。充足状态是指无临床体征，生化指标正常，生理功能完好，体内总储存量足以应付各种各样的应激状态和短期的低膳食摄入。关于缺乏和过多，只凭临床症状往往难以确定。维生素A营养状况应根据生化指标、临床表现，结合生理情况、膳食摄入情况综合予以判定。
（六）供给量和食物来源
膳食或食物中全部具有视黄醇活性物质常用视黄醇当量（RE）来表示，包括已形成的维生素A和维生素A原的总量（g）。我国成人维生素A摄入量（RNI），男性为每天800μg视黄醇当量，女性为每天700μg视黄醇当量。维生素A的安全摄入量的范围较小，大量摄入有明显的毒性作用。维生素A的不良反应主要取决于视黄醇的摄入量，也与机体的生理及营养状况有关。β胡萝卜素是维生素A的安全来源。
维生素A最好的来源是各种动物肝脏、鱼肝油、鱼卵、全奶、奶油、禽蛋等；植物性食物只能提供维生素A原类胡萝卜素，胡萝卜素主要存在于深绿色或红黄色的蔬菜和水果中，如冬寒菜、菠菜、苜蓿、空心菜、莴笋叶、芹菜叶、胡萝卜、豌豆苗、红心红薯、辣椒及芒果、杏子及柿子等。除膳食来源之外，维生素A补充剂也常使用，其使用剂量不要过高，用量过大不仅没有必要，反而会引起中毒。
二、维生素D
（一）理化特性
维生素D类是指含环戊氢烯菲环结构，并具有钙化醇生物活性的一大类物质，以维生素D2（麦角钙化醇）及维生素D3（胆钙化醇）最为常见。
维生素D2是由酵母菌或麦角中的麦角固醇经日光或紫外光照射后的产物，并且能被人体吸收。维生素D3是由储存于皮下的胆固醇的衍生物（7脱氢胆固醇），在紫外光照射下转变而成的。类固醇B环中5～7位这个特定位置的共轭双键能吸收紫外线中波长为290～315nm的光量子，光照启动了一系列复杂的转化过程，即生成维生素D3。由于维生素D3是在身体的皮肤中产生，但要运往靶器官才能发挥生理作用，故认为维生素D3实质上是激素。由于从膳食摄入或由皮肤合成的维生素D没有生理活性，必须到其他部位激活才具有生理作用，即它们是有活性作用维生素D的前体，又称为激素原。在某些特定条件下，如工作或居住在日照不足、空气污染（阻碍紫外光照射）的地区，维生素D必须由膳食供给才成为一种真正的维生素，故又认为维生素D3是条件性维生素。
维生素D2和维生素D3皆为白色晶体，溶于脂肪和脂溶剂，其化学性质比较稳定，在中性和碱性溶液中耐热，不易被氧化，但在酸性溶液中则逐渐分解，故通常的烹调加工不会引起维生素D的损失，但脂肪酸败可引起维生素D破坏。过量辐射线照射可形成具有毒性的化合物。
（二）吸收与代谢
食物中的维生素D进入小肠后，在胆汁的作用下与其他脂溶性物质一起形成胶团被动吸收入小肠黏膜细胞。食物中50%～80%的维生素D在小肠吸收。吸收后的维生素D掺入乳糜微粒经淋巴入血。在血液中，部分维生素D与一种特异载体蛋白，即维生素D结合蛋白（DBP）结合并由其携带运输。在皮肤中产生的维生素D3缓慢扩散入血液，由DBP携带运输。在血浆中约60%的维生素D3与DBP结合运输。有相当一部分与DBP结合的维生素D3在被肝脏摄取之前进入肝外组织，如肌肉和脂肪。无论是由乳糜微粒还是由DBP携带进入肝脏的维生素D3（或维生素D2）被肝脏内D325羟化酶催化生成25（OH）D3，由肝脏分泌入血并由DBP携载运输至肾脏，在25（OH）D31羟化酶和25（OH）D324羟化酶的催化下，进一步被氧化成1，25（OH）2D3和24，25（OH）2D3。1，25（OH）2D3合成后由肾脏释放入血，与DBP松散式结合并运输至各个靶器官，产生生物学效应。
（三）生理功能
1，25（OH）2D3是维生素D的活性形式，作用于小肠、肾、骨等靶器官，参与维持细胞内、外钙浓度，以及钙、磷代谢的调节。此外，它还作用于其他很多器官，如心脏、肌肉、大脑、造血和免疫器官，参与细胞代谢或分化的调节。维生素D不仅与细胞膜受体特异性结合，还与核维生素D受体（VDR）结合。VDR受体也属于核激素超家族受体的一员，目前已经发现30多个器官有VDR，包括肠、肾、骨、胰、垂体、乳房、胎盘、造血组织、皮肤及各种来源的癌细胞等。维生素D的生理功能有以下几个方面：
1.促进小肠钙吸收转运
1，25（OH）2D3进入黏膜上皮细胞核，影响DNA的转录和mRNA的翻译。1，25（OH）2D3可诱导一种特异的钙结合蛋白质合成。钙结合蛋白在小肠黏膜细胞促进钙的吸收，但其确切的机制仍需研究。1，25（OH）2D3能增加刷状缘碱性磷酸酶的活性，促进膦酸酯键的水解和磷的吸收。
2.促进肾小管对钙、磷的重吸收
1，25（OH）2D3对肾脏也有直接作用，能促进肾小管对钙、磷的重吸收，减少丢失。促进磷的重吸收比促进钙的重吸收作用明显。
3.对骨细胞呈现多种作用
当血液中钙浓度降低时，1，25（OH）2D3能动员骨组织中的钙和磷释放入血液，以维持正常的血钙浓度。这一作用可能与1，25（OH）2D3通过核受体诱导干细胞分化为成熟的破骨细胞和增加破骨细胞的活性有关，继而破骨细胞发挥调节骨的重吸收作用，释放钙进入血液。一旦破骨细胞成熟，核受体失去，即不再对1，25（OH）2D3产生反应。成骨细胞也有1，25（OH）2D3的核受体。体外试验提示1，25（OH）2D3能增加碱性磷酸酶的活性及骨钙化基因的表达。一般来说1，25（OH）2D3对骨的骨化作用的调节并不重要，但当细胞外钙、磷浓度超饱和时，1，25（OH）2D3就对维持钙、磷浓度和促进骨化发挥作用。
4.通过维生素D内分泌系统调节血钙平衡
目前已确认存在维生素D内分泌系统，其主要的调节因子是1，25（OH）2D3、PTH、降钙素及血清钙和磷的浓度。当血钙降低时，PTH升高，1，25（OH）2D3增多，通过对小肠、肾、骨等器官的作用来升高血钙水平。当血钙过高时，PTH降低，降钙素分泌增加，尿中钙和磷排出增加。
5.细胞的分化、增殖和生长
1，25（OH）2D3通过调节基因转录调节细胞的分化、增殖和生长。如上所述，1，25（OH）2D3可促进干细胞向破骨细胞的分化，抑制成纤维细胞、淋巴细胞以及肿瘤细胞的增殖；1，25（OH）2D3促进皮肤表皮细胞的分化并阻止其增殖，对皮肤疾病具有潜在的治疗作用。
（四）缺乏与过量
1.缺乏症
维生素D导致肠道吸收钙和磷减少，肾小管对钙和磷的重吸收减少，影响骨钙化，造成骨骼和牙齿的矿物化异常。缺乏维生素D对婴儿将引起佝偻病；对成人，尤其是孕妇、乳母和老年人，可使已成熟的骨骼脱钙而发生骨质软化症和骨质疏松症。
（1）佝偻病：维生素D缺乏时骨骼不能正常钙化，易引起骨骼变软和弯曲变形，如幼儿刚学会走路时身体重量使下肢骨弯曲，形成“X”或“O”形腿；胸骨外凸呈“鸡胸”，肋骨与肋软骨连接处形成“肋骨串珠”；囟门闭合延迟、骨盆变窄和脊柱弯曲；由于腹部肌肉发育不良，易使腹部膨出；牙齿萌出推迟，恒齿稀疏、凹陷、容易发生龋齿。
（2）骨质软化症：成人，尤其是孕妇、乳母和老年人，在缺乏维生素D和钙、磷时容易发生骨质软化症，主要表现骨质软化，容易变形，孕妇骨盆变形可致难产。
（3）骨质疏松症：老年人由于肝肾功能降低、胃肠吸收欠佳、户外活动减少，故体内维生素D水平常常低于年轻人。骨质疏松症及其引起的骨折是威胁老年人健康的主要疾病之一。
（4）手足痉挛症：缺乏维生素D、钙吸收不足、甲状旁腺功能失调或其他原因造成血清钙水平降低时可引起，表现为肌肉痉挛，小腿抽筋、惊厥等。
2.过多症过量摄入
维生素D也可引起维生素D过多症。维生素D的中毒剂量虽然尚未确定，但摄入过量的维生素D可能会产生不良反应。维生素D的中毒症状包括：食欲缺乏、体重减轻、恶心、呕吐、腹泻、头痛、多尿、烦渴、发热；血清钙、磷增高，以至发展成动脉、心肌、肺、肾、气管等软组织转移性钙化和肾结石，严重的维生素D中毒可导致死亡。预防过量的维生素D中毒最有效的方法是避免滥用。
（五）机体的营养状况评价
25（OH）D3是维生素D3在血液中的主要存在形式，其正常值为25～150nmol/L（10～60ng/ml），平均水平为25～30ng/ml，低于25nmol/L，则为维生素D缺乏。25（OH）D3的浓度依赖于皮肤产生的维生素D和膳食摄入量，血循环中25（OH）D3的半衰期是3周，它可特异地反映出人体几周到几个月内维生素D的储存情况。血清钙磷乘积、血清碱性磷酸酶活性也被用于判定佝偻病，由于其结果受众多因素影响，并不被看做是判定维生素D营养状况的良好指标。
（六）供给量及食物来源
维生素D既来源于膳食，又可由皮肤合成，因而较难估计膳食维生素D的摄入量。在钙、磷供给量充足的条件下，儿童、少年、孕妇、乳母、老年人维生素D的推荐摄入量（RNI）为10μg/d，16岁以上成人为5μg/d。维生素D的UL为20μg/d。经常晒太阳是人体廉价获得充足有效的维生素D3的最好来源，在阳光不足或空气污染严重的地区，也可采用紫外线灯做预防性照射。成年人只要经常接触阳光，一般不会发生维生素D缺乏病。
维生素D主要存在于海水鱼（如沙丁鱼）、肝、蛋黄等动物性食品及鱼肝油制剂中。人奶和牛奶是维生素D较差的来源，蔬菜、谷类及其制品和水果只含有少量的维生素D或几乎没有维生素D的活性。我国不少地区使用维生素A、维生素D强化牛奶，使维生素D缺乏症得到了有效的控制。
三、维生素E
（一）理化性质
维生素E类是指含苯丙二羟吡喃结构、具有α生育酚生物活性的一类物质。它包含8种化合物：4种生育酚和4种生育四烯酚，其中α生育酚的生物活性最强，故通常以α生育酚维生素E为代表进行研究。α生育酚是黄色油状液体，溶于乙醇、脂肪和脂溶剂，对热及酸稳定，对碱不稳定，对氧十分敏感，油脂酸败加速维生素E的破坏。食物中维生素E在一般烹调时损失不大，但油炸时维生素E活性明显降低。
（二）吸收与代谢
生育酚在食物中可以以游离的形式存在，而生育三烯酚则以酯化的形式存在，它必须经胰脂酶和肠黏膜酯酶水解然后才被吸收。游离的生育酚或生育三烯酚与其他脂类消化产物在胆汁的帮助下，以胶团的形式被动扩散吸收，然后掺入乳糜微粒经淋巴导管进入血液循环。一般20%～50%的维生素E被吸收，最高可达80%。随着维生素E的摄入量增加，其吸收率降低。在血液中的维生素E可从乳糜微粒转移到其他的脂蛋白，如HDL、LDL和VLDL进行运输及转移到红细胞膜，在红细胞膜上发现有生育酚结合蛋白。VLDL是由肝脏产生的，肝脏中的维生素E组合到VLDL中可能与肝α生育酚转移蛋白（TTP）有关。维生素E主要由LDL运输，在保护LDL免遭氧化损伤方面起重要的作用。由于维生素E溶于脂质并主要由脂蛋白转运，所以血浆维生素E浓度与血浆总脂浓度呈正相关。大部分维生素E以非酯化的形式储存在脂肪细胞，少量储存在肝、肺、心脏、肌肉、肾上腺和大脑。脂肪组织中的维生素E的储存随维生素E摄入剂量的增加而呈线性增加，而其他组织的维生素E基本不变或很少增加。相反，当机体缺乏维生素E时，肝脏和血浆的维生素E下降很快，而脂肪中维生素E的降低相当慢。
（三）生理功能
1.抗氧化作用
维生素E是氧自由基的清道夫，它与其他抗氧化物质以及抗氧化酶包括超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶等一起构成体内抗氧化系统，保护生物膜及其他蛋白质免受自由基攻击。在非酶抗氧化系统中维生素E是重要的抗氧化剂，其他还有类胡萝卜素、维生素C、硒和谷胱甘肽等。生育酚分子与自由基起反应后，自己本身被氧化成生育酚羟自由基，即氧化型维生素E。氧化型维生素E在维生素C、谷胱甘肽和NADPH的参与下重新还原成还原型生育酚。可见，体内抗氧化功能是由复杂的体系共同完成的，维生素E仅是这个体系的一个重要组成成分。
2.预防衰老
人们随着年龄增长体内脂褐质不断增加，脂褐质俗称老年斑，是细胞内某些成分被氧化分解后的沉积物。补充维生素E可减少细胞中的脂褐质的形成；维生素E还可改善皮肤弹性，使性腺萎缩减轻，提高免疫能力。因此，维生素E在预防衰老中的作用日益受到重视。
3.与动物的生殖功能和精子生成有关
维生素E缺乏时可出现睾丸萎缩和上皮细胞变性、孕育异常。对人类尚未发现有因维生素E缺乏而引起的不育症，但临床上常用维生素E治疗先兆流产和习惯性流产。
4.调节血小板的黏附力和聚集作用
维生素E缺乏时血小板聚集和凝血作用增强，增加心肌梗死及脑卒中的危险性，这是由于维生素E可抑制磷脂酶A2的活性，减少血小板血栓素A2的释放，从而抑制血小板的聚集。
5.其他
维生素E可抑制体内胆固醇合成限速酶，而降低血浆胆固醇水平；维生素E还抑制肿瘤细胞的生长和增殖，其作用机制可能与抑制细胞分化及生长密切相关的蛋白激酶的活性有关。
（四）缺乏与过量
