维生素的命名分为3个系统。一是按发现的历史顺序，以英文字母顺序命名，如维生素A、维生素B、维生素C、维生素D、维生素E等；二是按其生理功能命名，如抗坏血酸、抗干眼病维生素和抗凝血维生素等；三是按其化学结构命名，如视黄醇、硫胺素和核黄素等。
（二）分类
目前所发现维生素的化学结构不同，生理功能各异，根据维生素的溶解性可将其分为2大类，即脂溶性维生素和水溶性维生素。
1.脂溶性维生素
脂溶性维生素是指不溶于水而溶于脂肪及有机溶剂（如苯、乙醚及氯仿等）中的维生素，包括维生素A、维生素D、维生素E、维生素K。在食物中它们常与脂类共存，其吸收与肠道中的脂类密切相关；易储存于体内（主要在肝脏）而不易排出体外（除维生素K外）；摄取过多易在体内蓄积而导致毒性作用，如长期摄入大剂量维生素A和维生素D（超出人体需要量3倍）易出现中毒症状；若摄入过少可缓慢地出现缺乏症状。
2.水溶性维生素
水溶性维生素是指可溶于水的维生素，包括B族维生素（维生素B1、维生素B2、维生素PP、维生素B6、叶酸、维生素B12、泛酸、生物素等）和维生素C。水溶性维生素在体内仅有少量储存，较易自尿中排出，但维生素B12是个例外，它甚至比维生素K更易储存于体内。大多数水溶性维生素常以辅酶的形式参与机体的物质代谢。水溶性维生素在体内没有非功能性的单纯的储存形式，当机体饱和后摄入的维生素从尿中排出；反之，若组织中的维生素耗竭，则给予的维生素将大量被组织取用，故从尿中排出量减少，因此，可利用负荷试验对水溶性维生素的营养水平进行鉴定。水溶性维生素一般无毒性，但极大量摄入时也可能出现毒性，如摄入维生素C、维生素B6或烟酸达正常人体需要量的15～100倍时，可出现毒性作用；若摄入过少，可较快出现缺乏症状。
（三）维生素缺乏
1.维生素缺乏原因
在营养素缺乏中以维生素缺乏比较多见。维生素缺乏的常见原因有：
（1）各种原因使食物供应严重不足：如由于营养知识缺乏选择食物不当。也可由于食物运输、加工、烹调、储藏不当使维生素遭受破坏和丢失。
（2）吸收利用降低：如老年人胃肠道功能降低，对营养素（包括维生素）的吸收利用降低，肝、胆疾病患者由于胆汁分泌减少会影响脂溶性维生素的吸收。
（3）维生素需要量相对增高：由于维生素的需要量增多或丢失增加，使体内维生素需要量相对增高，如妊娠、哺乳期妇女、生长发育期儿童，特殊生活及工作环境的人群，疾病恢复期病人等，对维生素的需要量都相对增高。
（4）长期用营养素补充剂者对维生素的需要量增加，一旦摄入量减少，也很容易出现维生素缺乏的症状。
2.维生素缺乏的分类
按缺乏原因可分为原发性和继发性维生素缺乏2种。原发性维生素缺乏是指由于膳食中维生素供给不足或其生物利用率过低引起；继发性维生素缺乏是指由于生理或病理原因妨碍了维生素的消化、吸收、利用，或因需要量增加、排泄或破坏增多而引起的条件性维生素缺乏。
按缺乏程度又可分为临床和亚临床维生素缺乏2种。人体维生素不足或缺乏是一个渐进的过程。当膳食中长期缺乏某种维生素时，最初表现为组织中维生素的储存降低，继而出现生化指标和生理功能异常，进一步发展则引起组织的病理改变并出现临床体征。当维生素缺乏出现临床症状时称为维生素的临床缺乏。维生素的轻度缺乏常不出现临床症状，但一般有劳动效率降低和对疾病抵抗力的降低，这称为亚临床维生素缺乏或不足，也称维生素边缘缺乏。维生素临床缺乏类疾病已基本得到控制，而维生素的亚临床缺乏则是营养素缺乏中的一个主要问题。维生素的亚临床缺乏引起的临床症状不明显、不特异，往往被人们忽略，故应对此有高度警惕。
（四）维生素及各营养素的相互关系
应当注意维生素与其他营养素之间的关系，如硫胺素、核黄素和烟酸与能量代谢有密切关系，它们的需要量一般是随着能量需要量增高而增加。此外，也要注意各种维生素之间的关系，如动物实验表明维生素E能促进维生素A在肝内的储存，这可能是维生素E在肠道内保护维生素A使其免遭氧化破坏的缘故，维生素E的抗氧化作用依赖谷胱甘肽过氧化物酶和维生素C等抗氧化物质的协调作用，而谷胱甘肽过氧化物酶功能又需要微量元素硒的存在。
各种维生素之间，维生素与其他营养素之间保持平衡非常重要，如果摄入某一种营养素不适当，可能会引起或加剧其他营养素的代谢紊乱，如高剂量维生素E摄入（lg/d以上）可干扰维生素K的吸收和拮抗维生素K的功能。
一、维生素A
（一）理化性质
维生素A类是指含有视黄醇结构，并具有其生物活性的一大类物质，它包括已形成的维生素A和维生素A原以及其代谢产物。视黄醇是淡黄色的晶体，是由β白芷酮环的头部和脂肪酸的尾部组成，其尾部有顺式和反式变化，这种变构影响视黄醇的特异功能。
类维生素A是指视黄醇和其代谢产物以及合成的类似物。动物体内具有视黄醇生物活性功能的类维生素A称为已形成的维生素A，包括视黄醇、视黄醛、视黄酸、视黄基酯复合物。视黄基酯复合物并不具有维生素A的生物活性，但它能在肠道中水解产生视黄醇。
在植物中不含已形成的维生素A。某些有色（黄、橙和红色）植物中含有类胡萝卜素，其中一小部分可在小肠和肝细胞内转变成视黄醇和视黄醛的类胡萝卜素称为维生素A原，如α胡萝卜素、β胡萝卜素、β隐黄素、γ胡萝卜素等。
目前已经发现的类胡萝卜素约600种，仅有约1/10是维生素A原，其中最重要的为β胡萝卜素。而相当一部分的类胡萝卜素，如玉米黄素、辣椒红素、叶黄素和番茄红素等不能分解形成维生素A，不具有维生素A的活性。
随着分析方法的改进，在血浆、胆汁和组织中已发现一些有较大极性的类维生素A的代谢物，称为水溶性的类维生素A。这些类维生素A带有酮、羟或环氧基团，如视黄醇—葡糖苷酸或视黄酸—葡糖苷酸结合物。与脂溶性的类维生素A相比，水溶性的类维生素A毒性降低，两者的转运和代谢途径也有较大的差异。大多数天然的类维生素A溶于脂肪或有机溶剂，对异构、氧化和聚合作用敏感，因而应避免与氧、高温或光接触。维生素A和胡萝卜素都对酸和碱稳定，一般烹调和罐头加工不易破坏；当食物中含有磷脂、维生素E、维生素C和其他抗氧化剂时，视黄醇和胡萝卜素较为稳定；脂肪酸败可引起其严重破坏。密封、低温冷冻组织标本中的维生素A可以稳定几年。
（二）吸收与代谢
食物中的视黄醇一般不是以游离的形式存在，而是以与脂肪酸合成视黄基酯的形式存在，视黄基酯和类胡萝卜素又常与蛋白质结合成复合物。视黄基酯和维生素A原类胡萝卜素经胃、胰液和肠液中蛋白酶消化水解，从食物中释出，然后在小肠中胆汁、胰脂酶和肠脂酶的共同作用下释放出脂肪酸、游离的视黄醇以及类胡萝卜素。释放出的游离视黄醇和类胡萝卜素与其他脂溶性食物成分形成胶团，通过小肠绒毛的糖蛋白层进入肠黏膜细胞。膳食中70%～90%的视黄醇、20%～50%的类胡萝卜素被吸收，类胡萝卜素的吸收随着其摄入量的增加而降低，有时甚至低于5%。
在小肠黏膜细胞内β胡萝卜素15、15′二加氧酶的作用下，β胡萝卜素转化成视黄醛，后者与细胞视黄醛结合蛋白Ⅱ结合，在视黄醛还原酶的作用下结合的视黄醛转变成视黄醇。理论上一分子的β胡萝卜素能够生成两分子的视黄醇，但在体内这种情况难以实现，其原因是β胡萝卜素15、15′二加氧酶活性相当的低，大部分的β胡萝卜素没有得到氧化。据估计大约6mg的β胡萝卜素可产生1mg视黄醇的活性，而12mg的其他维生素A原类胡萝卜素（如α胡萝卜素、γ胡萝卜素）才能产生1mg视黄醇的活性。没有转变成视黄醇的类胡萝卜素可被吸收并转运至血液和组织。
视黄醇在细胞内被氧化成视黄醛，再进一步被氧化成视黄酸。在小肠黏膜细胞内视黄醛和视黄醇可以相互转化，但视黄醛转变成视黄酸的反应却不可逆。与视黄醇不同的是，视黄酸经门静脉吸收并与血浆白蛋白紧密结合后在血液中运输。
在小肠黏膜细胞中结合的视黄醇重新酯化成视黄基酯，并与少量未酯化的视黄醇、胡萝卜素和叶黄素以及其他的类胡萝卜素一同掺入乳糜微粒进入淋巴，经胸导管进入体循环。
肝脏储存类胡萝卜素能力有限，过多的类胡萝卜素由血浆脂蛋白运至脂肪组织储存。血浆中胡萝卜素的水平一般反映近期胡萝卜素摄入的情况，而不反映体内储存水平。
肝脏是储存维生素A的主要器官，视黄醇主要以棕榈酸视黄酯的形式储存在肝星状细胞（80%～95%）和肝主细胞。肾脏中视黄醇储存量约为肝脏的1%，眼的色素上皮细胞也有少量的视黄醇储存。
视黄醇从肝脏运至靶器官取决于由肝实质细胞合成和分泌的视黄醇结合蛋白（RBP）。视黄醇先与RBP按1：1比例结合成holoRBP复合体，后者在血浆中再与转甲状腺蛋白（TTR）形成视黄醇RBPTTR复合体。视黄醇RBPTTR复合体是循环中维生素A的主要形式，它不被肾小球滤过，其循环半衰期为11h。靶细胞能够摄取视黄醇RBPTTR复合体，靶细胞膜上的特异性受体识别RBP，复合体释放视黄醇，经细胞融合作用，视黄醇进入细胞内。
维生素A在体内被氧化成一系列的代谢产物，后者与葡萄糖醛苷结合后由胆汁进入粪便排泄。大约70%的维生素A经此途径排泄，其中一部分经肠—肝循环再吸收入肝脏。大约30%的代谢产物由肾脏排泄。类胡萝卜素主要由胆汁排泄。
（三）维生素A的功能
1.视觉维生素A
构成视觉细胞内感光物质的成分。人视网膜的杆状细胞内含有感光物质视紫红质，它是11顺式视黄醛的醛基和视蛋白内赖氨酸的ε氨基通过形成schiff碱键缩合而成，对暗视觉是十分重要的。当视紫红质被光照射时可引起一系列的变化，经过各种中间构型，最后11顺式视黄醛转变成全反式视黄醛并与视蛋白分离。在这一过程中感光细胞超极化，引发神经冲动，电信号上传到视神经。与视蛋白分离的全反式视黄醛在一系列酶的作用下，又转变成11顺式视黄醛，再与视蛋白结合成视紫红质由下一次循环使用。人从明亮处进入暗处，因视紫红质消失，最初看不清楚任何物体，经过一段时间待视紫红质再生到一定水平才逐渐恢复视觉，这一过程称为暗适应。暗适应的快慢取决于照射光的波长、强度和照射时间，同时也取决于体内维生素A的营养状况。
2.细胞生长和分化
维生素A在细胞生长、分化、增殖以及凋亡过程中起着十分重要的调节作用。在视黄酸及其代谢产物中，9顺式视黄酸和全反式视黄酸的作用尤为重要，参与调节机体多种组织细胞的生长和分化，包括神经系统、心血管系统、眼睛、四肢和上皮组织等。缺乏维生素A的儿童生长停滞，发育迟缓，骨骼发育不良；缺乏维生素A的孕妇所生的新生儿体重减轻。
3.免疫功能
维生素A通过调节细胞免疫和体液免疫来提高免疫功能，它可能与增强巨噬细胞和自然杀伤细胞的活力以及改变淋巴细胞的生长或分化有关。此外，维生素A促进上皮细胞的完整性和分化，也有利于抵抗外来致病因子的作用。
4.细胞膜表面糖蛋白合成
细胞膜表面的功能，如细胞连接、受体识别、细胞黏附和细胞聚集等与细胞表面的糖蛋白密切相关。维生素A被认为在糖蛋白的合成中发挥重要作用。
5.抗氧化作用
类胡萝卜素能捕捉自由基，猝灭单线态氧，提高抗氧化防御能力。流行病学研究表明，高维生素A和β胡萝卜素摄入量者患肺癌等上皮癌症的危险性减少。动物实验研究揭示，天然或合成的类维生素A具有抑制肿瘤的作用，维生素A抑制肿瘤的作用可能与其调节细胞的分化、增殖和凋亡有关，也可能与抗氧化功能有关。
（四）缺乏与过量
维生素A缺乏仍是许多发展中国家的一个主要公共卫生问题，发生率相当高，在非洲和亚洲许多发展中国家的部分地区甚至呈地方性流行。婴幼儿和儿童维生素A缺乏的发生率远高于成人，这是因为孕妇血中的维生素A不易通过胎盘屏障进入胎儿体内，故初生儿体内维生素A储存量低。一些诸如麻疹、肺结核、肺炎、猩红热等消耗性疾病，胆囊炎、胰腺炎、肝硬化、胆管阻塞、慢性腹泻等消化道疾病，血吸虫病和饮酒等皆可影响维生素A的吸收和代谢，故这些疾病极易伴发维生素A缺乏。维生素A缺乏最早的症状是暗适应能力下降，严重者可致夜盲症；维生素A缺乏可引起眼干燥症，进一步发展可致失明。儿童维生素A缺乏最重要的临床诊断体征是眼结膜毕脱氏斑，其为脱落细胞的白色泡沫状聚积物，是正常结膜上皮细胞和杯状细胞被角化细胞取代的结果。维生素A缺乏还会引起机体不同组织上皮干燥、增生及角化，以至出现各种症状，如皮脂腺及汗腺角化致皮肤干燥，毛囊角化过度致毛囊丘疹与毛发脱落，食欲降低，易感染。特别是儿童、老人容易引起呼吸道炎症，严重时可引起死亡。另外，维生素A缺乏时，血红蛋白合成代谢障碍，免疫功能低下，儿童生长发育迟缓。
过量摄入维生素A可引起急性中毒、慢性中毒及致畸毒性。急性毒性产生于一次或多次连续摄入大量的维生素A，如成人大于RDA100倍或儿童大于RDA20倍可发生急性中毒，其早期症状为恶心、呕吐、头疼、眩晕、视觉模糊、肌肉失调、婴儿囟门突起。当剂量极大时可出现嗜睡、厌食、少动、反复呕吐，一旦停止服用症状会消失。然而，极大剂量（12g，RDA的13000倍）的维生素A可以致命。
