支配输卵管的自主神经功能发生障碍，可引起功能性输卵管痉挛，输卵管不能蠕动而致不孕。
(五）子宫内膜异位症
盆腔子宫内膜异位症、卵巢子宫内膜异位症可形成腹膜粘连带，使成熟卵子不能被摄入输卵管内。
子宫内膜也可移位至输卵管内而影响受精。
女性不罕的孑宫因弃
子宫在生殖生理和生殖内分泌功能方面的重要性表现如下：①月经功能；②储存和输送精子；③精子获能；④孕卵着床；⑤胎儿发育；⑥分娩；⑦卵巢激素靶器官。
造成子宫性不孕的主要原因包括：
子宫畸形、宫腔粘连、子宫内膜异位症、子宫肌瘤、子宫内膜分泌反应不良、子宫内膜息肉等。
(一)子宫畸形
先天性子宫缺如，系Muller管发育不全所致，表现为原发性闭经，可以通过B超和盆腔充气造影确诊，但无法治疗。可治疗的子宫畸形是非闭锁性畸形，如双子宫、单角子宫、弓形子宫等。这类子宫引起不孕的原因是：
子宫不能容受精液和精子，从而不能使精子获能和受孕。
(2)子宫形态和容积异常，不利于孕卵着床、植入和胚胎发育。
子宫内膜发育不良或并存卵巢功能低下（无排卵、性激素分泌不足），不利于精子成活、受精，孕卵着床、植入和胚胎发育。
子宫肌层发育不良，不能容受孕卵和胚胎发育而致早期妊娠流产。
畸形子宫不利于胎盘附着和发育，而致胎盘位置异常、胎儿宫内发育迟缓或早产。这类病人大多数无明显自觉症状，但易发生习惯性流产、早产、有时可引起不孕。
(二）子宫发育不良
子宫发育不良是指子宫偏小。青春型子宫是临床上最常见的发育不良类型，主要由内分泌不足所致，往往伴有卵巢发育不全和卵巢功能低下，从而导致月经不调和生育功能障碍。
(三）宫腔粘连症
宫腔粘连症按粘连的部位和范围可分为完全性、部分性和边缘性宫腔粘连。按内膜腔的完整性和组织相可分为内膜粘连、疤痕结缔组织粘连、平滑肌组织粘连。宫腔粘连主要由损伤性刮宫、感染、妇科手术损伤所致。宫腔粘连降低了子宫容受性，同时其内膜萎缩相增多、纤维结缔组织增多等，不利于精子储存、成活和获能，也不利于孕卵着床、胎盘植入和胚胎发育。
(四）子宫肌瘤性不孕
单纯性肌瘤引起的不孕并不多见，仅占不孕症的1%-2.4%。临床所见肌瘤性不孕，常以肌瘤为主，合并多种生殖生理和生殖内分泌功能紊乱所致。
(1)无排卵：肌瘤性卵巢病理改变的特点是无排卵和性激素分泌紊乱。无排卵本身是构成不孕的直接原因。
子宫内膜组织和功能紊乱：子宫内膜腔形态变异不利于精子储存、成活、上游，不利于精子进入输卵管获能和受精。
子宫内分泌功能失调：子宫在激素的影响下分泌前列腺素、催乳素、内啡肽和特异性子宫蛋白质和酶类。患子宫肌瘤时子宫内分泌功能失调，局部内环境改变而不利于受孕。
平滑肌舒缩活动紊乱：患子宫肌瘤时，子宫肌收缩活动增强，不利于精子存留和孕卵着床。位于子宫角部和子宫颈部的肌瘤影响正常的子宫收缩的活动性和节律性，降低子宫对精子和孕卵的容受性，也是导致不孕的原因。
(5)子宫内膜和肌层血管系统和微循环功能失调：子宫肌瘤引起子宫内膜血管系统和微循环功能失调，如异常血管增生，子宫内膜基底静脉、螺旋静脉和周围静脉丛充血和扩张，导致内膜营养不良和缺氧。多发性和黏膜下肌瘤可使宫腔变形、内膜面积可增大至正常宫腔内膜的数倍到数十倍。以上变化均不利于妊娠。
(五）子宫内膜炎引起的不孕
子宫内膜炎多由外阴阴道感染上行蔓延所致，子宫内膜炎的病原菌可为细菌、病毒、有核和原核微生物、原虫等。
子宫内膜的生理功能表现为行经、生殖、屏障作用、排泄和内分泌功能，一旦发生炎症，以上功能失调，将出现月经失调和不孕。
内膜炎症时，局部炎性细胞浸润和炎症介质的渗出呈现胚胎毒作用，不利于精子成活和孕卵着床，炎症累及输卵管可引起梗阻性不孕。
细菌、病毒和其他病原体所呈现的抗原作用，可激发机体的细胞和体液免疫反应，产生大量致敏的活性细胞和多种细胞因子。炎性细胞除灭杀和吞噬精子外，还呈现对孕卵的胚胎毒作用。免疫抗体可干扰正常胚胎和内膜间的组织相容性，不利于孕卵的着床、胚胎植入和发育。
严重的子宫内膜炎，如结核、阿米巴和血吸虫感染时，内膜组织的溃疡和炎性渗出物可导致宫腔粘连，从而破坏内膜的完整性和功能，引起月经失调和不孕。
(六）子宫内膜息肉与不孕
子宫内膜息肉是慢性子宫内膜炎的另一类型，即炎性子宫内膜局部血管和结缔组织增生，形成蒂形息肉赘生物突入宫腔内。息肉大小和数目不一，多位于宫体部，颈管内息肉可引起颈管扩张并脱出外口。常由慢性子宫内膜炎、宫腔内异物、特异性感染、胎盘残留并发感染所致。
内膜息肉充塞宫腔，妨碍精子和孕卵存留和着床。内膜息肉合并感染，改变宫腔内环境，不利于精子和孕卵的成活。内膜息肉妨碍胎盘植入和胚胎发育。合并输卵管炎或卵巢炎，可引起梗阻性或无排卵性不孕。
(七）子宫位置异常引起不孕
子宫极度前屈多数与其他生殖器官发育不良并存。由于这种子宫的内口正好在锐角处，可能引起狭窄，影响精子通过，而致不孕。
子宫后屈亦可引起不孕，但可活动的后屈子宫还是有机会受孕的。
子宫向一侧移位或倾斜亦偶可引起不孕，但这不是绝对的。
女性不罕的宫颈因弃
宫颈的解剖位置和功能决定了其在女性生殖活动中的地位。宫颈的形态和宫颈黏液功能受卵巢激素的影响呈现周期性变化。排卵期宫颈功能的特征性变化有利于精子的穿过、停留、营养和生存，
从而保证有相当数量的精子不断地上游进入宫腔获能。
宫颈性不孕的主要机制在于宫颈解剖学异常和宫颈黏液功能的异常。
(一)宫颈畸形引起的不孕
宫颈畸形如宫颈缺如、双宫颈畸形、先天性宫颈管狭窄、先天性宫颈延长症等，常合并有子宫畸形和卵巢功能不良。故单一的宫颈矫形治疗往往不能奏效，经系统全面的治疗仍可望妊娠。
(二）宫颈解剖位置异常引起的不孕
宫颈位置异常包括宫颈后仰、宫颈上仰，可致不孕。单纯的宫颈位置异常者经矫治后可获妊娠，预后较好。
(三）宫颈炎引起的不孕
宫颈极易受损伤而致感染。造成宫颈炎的原因包括内源性卵巢激素影响和外源性病原体的感染，或两者兼而有之。宫颈炎本身并非一定造成不孕，然而由炎症造成的局部内环境改变则是引起不孕的原因之一。
(四）宫颈黏液功能异常引起的不孕
宫颈及其颈管腺体是卵巢激素的重要靶组织，其解剖学形态和宫颈液分泌随卵巢激素的消长而呈现周期性变化，并与受孕功能密切相关。当卵巢功能失调（如无排卵、黄体功能不全和抗雌激素作用的药物应用）时，宫颈黏液分泌的数量和质量异常将影响精子的活动、储存、成活和获能而致不孕。
引起宫颈黏液分泌数量和质量异常的原因主要有：卵巢功能失调、抗雌激素应用、宫颈炎症、宫颈管损伤、阴道宫颈腺病。
(五）宫颈免疫学功能异常引起的不孕
生殖免疫学研究认为，宫颈和宫颈黏液具有生殖免疫屏障作用。另一方面宫颈又是精子及其抗原进入机体的重要通道。
精子及其抗原在阴道和宫颈内可被巨噬细胞和上皮内朗汉斯细胞所吞噬。另外，精子抗原也可经宫颈及阴道黏膜创面进入机体，刺激免疫系统产生抗精子抗体IgA、IgG、IgM。
抗精子抗体抑制精子穿透宫颈黏液、杀伤精子并降低精子的成活率，或抑制精子的获能。因此认为宫颈免疫学功能失调是女性不孕的重要原因之一。
女性不罕的外明道因弃
(一)外阴、阴道先天性发育异常引起的不孕
正常女性外阴由泌尿生殖窦、生殖隆突和生殖褶发育而成。其中泌尿生殖窦内陷并与副中肾管远端形成的阴道上段融合成阴道（生殖结节形成阴蒂；而生殖褶形成大小阴唇和处女膜。外阴阴道的发育受性染色体核型和性激素的影响，并与性腺分化有相关性。故凡是影响正常女性性分化的内源性或外源性因素均可引起女性外阴阴道的发育异常而致不孕。
无孔处女膜。系由于外阴分化过程中生殖褶形成处女膜未与阴道穿通所致。多数无孔处女膜仅单独存在，而子宫、输卵管和卵巢均正常。预后良好。
先天性无阴道。系副中肾管和泌尿生殖窦发育完全停滞所致，时常伴随有双侧痕迹和未腔化子宫和发育不良的输卵管，而卵巢发育可正常。常伴有肾和泌尿道畸形，如多囊肾、马蹄肾、输尿管狭窄。
阴道横隔。系副中肾管尾端阴道板与泌尿生殖窦上下间未融合并管腔化而形成，偶可见于横隔中央残留一针眼大小孔，使经血得以外流。
阴道纵隔。系双侧副中肾管尾端，即阴道部融合不全所致，此时子宫和宫颈已发育完成。如阴道上中段纵隔未被完全吸收形成完全纵隔，常合并双侧子宫和宫颈未融合，从而形成双阴道、双宫颈和双子宫畸形，如纵隔部分未吸收则呈不完全纵隔。
阴道斜隔。阴道纵隔侧向一侧并与阴道壁下段相粘连所致，故形成左右大小不一的两个阴道，两者相通或不相通，如阴道斜隔粘连部位较高，极易被漏诊或误诊。
(6)阴道部分闭锁。多见于泌尿生殖窦发育正常而双侧副中肾管缺如或发育停滞者，此时阴道仅呈一短线的盲端。
如阴道上2/3发育正常而仅泌尿生殖窦发育停滞，可致阴道上段经血潴留。
阴道僵硬。先天性阴道壁硬化性纤维肌肉带的形成，限制了阴道的扩张和弹性，而致性交困难和不孕。
性分化异常。性分化异常系由于性染色体异常所造成的性腺和第一、
二性征发育畸形，导致外阴、阴道畸形而致不孕。可分为真性两性畸形、女性假两性畸形、男性假两性畸形或睾丸女性化综合征。
(二）外阴阴道炎引起的不孕
外阴、阴道炎症可为一般性或特异性感染，其中较为常见的为滴虫、真菌感染和细菌性阴道病。近几年来性传递性疾病发生率逐年增加，这种疾病引起的不孕也相应有所增加。
发生阴道炎时，阴道内环境不利于精子的成活，影响精子的活动和穿透力，减少了进入宫颈和子宫腔内精子数量，从而降低了受孕率。
阴道炎时阴道产生的IgA、IgG、IgM明显增加。而精子死亡和精子抗原的释放，促进了阴道内抗精子抗体的产生，其抗体滴定度明显增加，直接影响了精子成活率、活动力和穿透力，并影响受孕力。
(三）外阴阴道瘢痕引起的不孕
